Glavni Anatomija

Simptomi in zdravljenje kronične ledvične odpovedi

Pustite komentar 6,737

Zmanjšanje ledvične funkcije, dokler njihove sposobnosti filtracije in sposobnost izločanja toksinov iz telesa niso popolnoma ustavljene - kronična ledvična odpoved. Etiologija te bolezni je posledica bolezni ali prisotnosti kroničnih procesov v telesu. Še posebej pogosto se poškodujejo ledvice pri starejših. Kronična ledvična odpoved je dokaj pogosta ledvična bolezen, število bolnikov pa se vsako leto povečuje.

Patogeneza in vzroki za kronično ledvično odpoved

  • kronična ledvična bolezen - pielonski ali glomerulonefritis;
  • sistemske metabolne motnje - vaskulitis, protin, revmatoidni artritis;
  • prisotnost kamnosov ali drugih dejavnikov (sluz, gnoj, kri), zamašitev ureterja;
  • maligne novotvorbe ledvic;
  • novotvorbe medeničnih organov, v katerih je stiskanje sečil;
  • motnje v razvoju urinskega sistema;
  • endokrine bolezni (sladkorna bolezen);
  • vaskularne bolezni (hipertenzija);
  • zapleti drugih bolezni (šok, strupeno zastrupitev, zdravila);
  • alkohol in uporaba drog.

Patogeneza te bolezni je posledica zgornjih razlogov, v katerih se razvije kronična poškodba in strukturne motnje ledvičnega tkiva. Postopek obnove parenhima se poslabša, kar vodi v zmanjšanje ravni delovanja ledvičnih celic. Ledvica hkrati zmanjša velikost, se skrči.

Simptomi in znaki bolezni

Simptomi kronične ledvične odpovedi se pojavijo na ozadju ledvične disfunkcije za odstranjevanje toksinov in ohranjajo metabolične procese, kar vodi v okvare vseh sistemov in organov telesa. Simptomi kronične ledvične odpovedi so sprva slabo izraženi, toda v procesu napredovanja bolezni pri bolnikih obstaja slabost, utrujenost, suha sluznica, spremembe v laboratorijskih testih, nespečnost, trzanje živčnega udela, tremor, odrevenelost prstov. Z nadaljnjim razvojem bolezni se simptomi poslabšajo. Vztrajen edem ledvičnega tipa (zjutraj in okoli oči), suha koža, anoreksija, slabost, hipertenzija. Oblike kronične ledvične odpovedi so razdeljene na pet stopenj, odvisno od resnosti tečaja.

Stopnja razvrstitve

  • CKD 1. stopnja - latentna. Izpusti brez izraženih simptomov. Bolniki se ne pritožujejo ničesar, razen večje utrujenosti. V laboratorijskih testih je majhna količina beljakovin.
  • CKD stopnja 2 - nadomestilo. Pacienti imajo enake pritožbe, vendar se pogosteje pojavljajo. V urinu in krvi se spreminjajo laboratorijski parametri. Povečuje se dodelitev dnevne količine urina (2,5 litra).
  • CKD stopnja 3 - prekinitev. Še naprej se zmanjšuje delo ledvic. Krvni testi imajo povečano koncentracijo kreatinina in sečnine. Obstaja poslabšanje.
  • CKD stopnja 4 - dekompenzirana. V delu tega notranjega telesa je težka in nepopravljiva sprememba.
  • CKD čl. 5 - terminalno stopnjo kronične ledvične odpovedi je značilno dejstvo, da se delovanje ledvic skoraj popolnoma ustavi. Krma ima visoko vsebnost sečnine in kreatinina. Spremembe metabolizma elektrolitov v ledvicah se pojavijo pri uremiji.

Faze kronične ledvične odpovedi so razvrščene glede na stopnjo poškodbe parenhima organa, njegovih izločevalnih funkcij in imajo pet stopinj. Stopnje kronične bolezni ledvic se razlikujejo po dveh merilih - hitrosti glomerularne filtracije, ravni kreatinina in ravni beljakovin v urinu.

Klasifikacija kronične bolezni ledvic z GFR

Poškodbe ledvic pri otrocih

Kronična ledvična bolezen pri otrocih se pojavlja redko, vendar je še vedno nekaj primerov. To je zelo nevarna bolezen, ker se v otroštvu pojavi odpoved ledvic, s takšnimi motnjami, ki povzročijo smrt. Zato je odkrivanje CKD in CKD v najzgodnejših fazah pomembna naloga pediatrične nefrologije. Vzroki razvoja CKD pri otrocih so:

  • nizka porodna teža;
  • prezgodnja;
  • nenormalnosti intrauterinega razvoja;
  • tromboza ledvičnih ven v novorojenčkih;
  • pretekle nalezljive bolezni;
  • herednost.

Klasifikacija kronične bolezni pri odraslih in CKD pri otrocih je enaka. Toda glavni znak, da ima otrok to bolezen, je nefrotični sindrom, ki se pojavi pri otrocih šolske dobe. Glavna manifestacija sindroma je ostra krvavitev ledvic in posledično huda zastrupitev telesa. Potrebna je nujna hospitalizacija.

Zapleti bolezni

To je zelo nevarna bolezen, katere 1. stopnja prehaja s skritimi simptomi, druga stopnja z blagimi znaki bolezni. Zdravljenje kronične ledvične odpovedi mora biti čim prej. Za kronično ledvično odpoved v začetni fazi ni značilna globoka sprememba ledvičnega tkiva. Ko stopnja 5 CKD razvije nepopravljive procese, ki vodijo k zastrupitvi telesa in poslabšanju bolnikov. Bolniki imajo aritmijo, albuminurijo, vztrajno hipertenzijo, anemijo, zmedenostjo, do komo, nefrogeno hipertenzijo, angiopatijo, srčno popuščanje in pljučnim edemom. Poslabšanje CKD in CKD povzroči nastanek uremije. V tem primeru se urin, ki vstopa v krvni obtok, vodi do uremičnega šoka, kar pogosto vodi do smrti.

Diagnoza bolezni

Diagnoza CKD vključuje posvetovanje z zdravniki:

  • terapevt;
  • urolog;
  • kardiolog;
  • endokrinolog;
  • optometrist;
  • nevropatolog;
  • nefrolog.
Diagnoza CKD vključuje zbiranje anamneze po posvetovanju s številnimi strokovnjaki in dokaj objektivno študijo.

Zdravnik bo zbral anamnezo (vse simptome bolezni, komorbidnosti, pri otrocih - prisotnost fizičnega razvojnega zakasnjenja, pa tudi značilnosti družinske anamneze). Ciljna študija vključuje tolkala in palpacijo ledvic. Pri otrocih - študija grebena, prisotnost primanjkljaja telesne mase, zastoj rasti, prisotnost povečanega pritiska, znaki anemije itd. Kronična ledvična odpoved je določena z analizo:

  • Urinaliza - majhna količina beljakovin, nizka gostota, prisotnost rdečih krvnih celic, valjev in povečano število belih krvnih celic.
  • Za preiskavo krvi je značilno povečanje levkocitov in ESR, zmanjšana količina hemoglobina in rdečih krvnih celic.
  • Biokemijska analiza - povišan kreatinin, sečnina, dušik, kalij in holesterol v krvi. Spuščanje beljakovin in kalcija.
  • Določanje hitrosti glomerularne filtracije - izračunano na podlagi krvnega testa za kreatinin, starost, raso, spol in druge dejavnike.
  • Ultrazvok ledvic in sečil bo pomagal videti stanje ledvice.
  • MRI skenira strukturo ledvic, njenih sestavin, sečil in mehurja.
  • Dopplerjev ultrazvot pregleduje stanje ledvicnih posod.
  • Zimnitskyjev test - kaže stanje delovanja ledvic, prav tako pa je mogoče opazovati volumen oddajanega urina zjutraj in popoldne.
Nazaj na kazalo

Zdravljenje odpovedi ledvic

Na začetku je zdravljenje kronične ledvične bolezni namenjeno zmanjšanju pritiska, izboljšanju nastajanja urina, znižanju pH želodca in normalizaciji mikroelementov v krvi. Kasneje, odvisno od stanja bolnika, se predpisuje hemodializa, peritonealna dializa ali presaditev ledvic. S to boleznijo ne morete nadzorovati, umakniti uteži in podleči stresnim situacijam. Zelo pomembno je, da se držite pravilne prehrane. Bolnikom je dodeljena prehrana številka 7. Njena glavna načela so: omejen vnos beljakovin, zmanjšanje količine soli in fosforja v hrani, zmanjšanje in sledenje količine kalija, nadzor vnosa tekočine v telesu (največ 2 litra), spremljanje energetske vrednosti hrane.

Hrana s kronično ledvično boleznijo

Omejitev vnosa beljakovin je že priporočljiva ob začetku bolezni - do 1 g / kg, nato - 0,8 g / kg, na preostalih stopnjah pa 0,6 g / kg. Nadzor vnosa soli je zelo pomemben element v prehrani, saj presežek natrija v krvi povzroča hipertenzijo in edem, zato je priporočljivo, da ga uporabite največ dve grami na dan. Omejite tudi vnos fosforja na 1 g na dan (omejite porabo hrane z visoko vsebnostjo fosforja). Za zmanjšanje kalija v telesu, ki lahko privede do srčnega zastoja, suhega sadja, banan, avokada, krompirja, zelenjave, oreškov, čokolade, stročnic so izključeni iz prehrane. Energijska vrednost hrane mora biti 2,5-3 tisoč kalorij. Dieta pacientov - delna (5-6 krat, v majhnih porcijah). Meni mora biti bogat s sadjem in zelenjavo v obliki kompote, juhe itd. Vzemite hrano v kuhani ali pečeni obliki.

Prehrana mora vključevati take izdelke:

  • žita;
  • kruh iz celega zrna;
  • dietne juhe;
  • meso in ribji proizvodi iz vrst z nizko vsebnostjo maščob;
  • zelenjava in sadje;
  • jajca;
  • mleko, skuta;
  • želeji in pene;
  • razredčeni sok in šibek čaj;
  • začimbe
  • slana in začinjena hrana;
  • alkoholne pijače, močni čaji, kava.
  • gobe;
  • zelenjava;
  • fižol in testenine;
  • dimljen in konzerviran;
  • banane in suho sadje;
  • začimbe: gorčica in hren;
  • česen in redkev.
Nazaj na kazalo

Terapija z zdravili

  1. Za odpravo kršitev vodnega ravnovesja se bolnikom daje intravensko 5-odstotno raztopino glukoze ali raztopine NaCl.
  2. S povečanjem kalija je predpisano dajanje 5% glukoze skupaj z insulinom in kalijevim glukonatom 10%.
  3. Sorbenti - Polisorb, Smekta, Atoksil.
  4. Diuretiki - Furosemid, hipotiiazid.
  5. Antihipertenzivi: zaviralci ACE - "Berlipril", "Captopril"; Zaviralci angiotenzinskih receptorjev - Lozartan, Irbesartan; zaviralci kalcijevih kanalčkov - Verapamil, Nifedipin.
  6. Eritropoetin za anemijo - Eprex. Priprava železa "Ferrum-lek."
  7. Antiazotemična zdravila - Lespenephril, Hofitol.
  8. S povečanim strjevanjem krvi - "Aspirin", "Clopidogrel".
  9. Vitaminsko zdravljenje - "Aevit", "Zalivanje".
Nazaj na kazalo

Zdravljenje odpovedi ledvic pri otrocih

Preden začnete zdraviti bolezen pri otrocih, morate narediti preiskavo urina in krvi ter preveriti koncentracijo elementov v sledovih in beljakovin v telesu. Če je potreben popravek beljakovin, se mu daje le živalski izvor. Bodite pozorni tudi na spremljanje natrija v krvi. Z zmanjšano vsebnostjo kalcija se predpisujejo zdravila z vsebnostjo kalcija in vitamin D. Če je očistek zelo majhen, je treba otroke dializirati. Ta terapija je namenjena čiščenju krvi z uvajanjem drog. Pomembnost metode je v tem, da pomaga zdraviti bolezen v kroničnih oblikah svojega seveda.

Peritonealna dializa. V notranjosti telesa. Indikacije za ta postopek so intoleranca na hemodializi, motnje krvavitve, hude bolezni srca in ožilja. Presaditev ledvice se uporablja, če so druge metode že neučinkovite in življenje je treba shraniti. Tak način lahko podaljša življenje osebe za dolgo časa.

Življenje s kronično boleznijo

Formulacija diagnoze - kronična ledvična odpoved pomeni nadaljnji razvoj bolezni. Takšna diagnoza ni enostavna, vendar življenje s kronično ledvično boleznijo ni stavek. V prihodnosti bo moral bolnik spremeniti svoj življenjski slog. Naredi svoje najljubše delo, se učiti, vendar mora iti na dializo. Bodite prepričani, da odnehati, sledite pritisku. Prav tako je vsakemu bolniku predpisana terapevtska prehrana, v kateri je seznam z izračunom količine beljakovin, vitaminov, mikroelementov, tekočin in kalorij, ki jih mora porabiti na dan. Zdravnik razvija vrsto vaj, ki jih je treba vsak dan izvajati za ohranjanje zdravja. Obvezno je, da ostanejo v stiku s svojim zdravnikom, da preprečite nastanek zapletov in napredovanja bolezni.

Zdravljenje ljudskih pravnih sredstev

Za zdravljenje kronične ledvične odpovedi z infuzijo korenike burdock. Fino sesajte koren, vzemite si žlico in prelijte kozarec vroče vode. Zjutraj pripravimo infuzijo in jo pojedo zjutraj. Pijte v več sprejemih v enem dnevu. Stegme iz koruze se uporabljajo tudi za zdravljenje odpovedi ledvic. V litru vroče vode morate vzeti 3 žlice zdrobljenih stigme in pivovarne. Na 30 minutah segrejemo na nizki temperaturi, sev. Popijte pijačo po skodelici 4-krat na dan. Uporablja se tudi tinktura ehinacea, lan, semena kopra, mamica, glog, šipkarija. Zdravljenje ljudskih zdravil, ki se uporabljajo pri CKD 1 in 2 stopinjah.

Prognoza za bolnike s kronično ledvično boleznijo

Napoved bolezni je odvisna od kakovosti terapije, stopnje bolezni, prisotnosti zapletov ali sočasnih bolezni. Nadaljnja napoved bolezni je odvisna od bolnika: kako bo vodil svoj nadaljnji življenjski slog in se držal zdravniških priporočil. Po hemodializi in presaditvi ledvic so se pogosteje uporabljali, smrt je manj pogosta. Sodobni načini zdravljenja (vključeni nefrologiji) pomagajo odstraniti te sindrome in nadaljevati življenje bolnikov s kronično ledvično boleznijo do 20 let.

Preprečevanje in priporočila

Pri preprečevanju kronične ledvične odpovedi je glavna stvar časovno odkriti sočasne bolezni, ki lahko povzročijo bolezen. Glavna točka pri preprečevanju je slediti kliničnim smernicam po odvajanju. Za vsakega bolnika se ugotavlja dispanzijsko opazovanje. To bo pomagalo nadalje nadzorovati potek bolezni in preprečiti njeno napredovanje ter prilagoditi prehrano in zdravljenje. Bolnike s kronično ledvično odpovedjo v odškodninski fazi je treba preskusiti enkrat na tri mesece in s prekinitvami - enkrat na mesec. Bolnikom s to boleznijo je priporočljivo obiskati kraje: Truskavets, Zheleznovodsk, Evpatoria, Berezovsky mineralne vode in druge.

Kronična ledvična odpoved

Objavljeno v reviji:
V svetu drog " №1 1999 PROFESER I.A. BORISOV, ŠEST NAPRFOOLOGIJE IZOBRAŽEVALNEGA ZNANSTVENEGA CENTRA ZDRAVSTVENEGA CENTRA UD PREDSEDNIKA RUSKE FEDERACIJE

Kronična ledvična odpoved (CRF) je motnja homeostaze, ki jo povzroči nepopravljivo zmanjšanje mase aktivnih nefronov (MDN) ledvic. Pojavlja se pri vseh progresivnih boleznih ledvic in se manifestira kot kompleks z več simptomi, kar odraža udeležbo v tem procesu praktično vseh organov in sistemov pacienta.

Dejavnost ledvic zagotavlja: 1) ohranjanje količine telesnih tekočin in vzdrževanje ustrezne količine ionov in osmotsko aktivnih snovi v njih; 2) ohranjanje ravnovesja na osnovi kisline; 3) izločanje endogenih metabolitov in eksogeno uporabljenih snovi; 4) sinteza številnih biološko aktivnih snovi (renin, prostaglandini, aktivni metaboliti vitamina D3, natriuretični peptid urodilatin itd.); 5) metabolizem beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov. Kršitve teh funkcij vključujejo različne klinične simptome, ki se povečujejo z zmanjševanjem ledvične funkcije. Ledvice imajo veliko kompenzacijsko sposobnost, le izgubo pomembnega MDN, ki se približuje 60-70%, se začnejo spremljati klinični simptomi CRF. Razviti simptomi CRF, imenovane uremija ali odpoved ledvic v končni fazi (ESRD), se pojavijo, ko se obseg preostale populacije nefrona približa 10%.

Najpogostejši vzroki CRF so glomerulonefritis, pielonefritis in drugi intersticijski nefritis, diabetična nefropatija (slednja je v nekaterih državah, zlasti v Združenih državah, ena izmed prvih mest med vzroki ESRD, ki potrebujejo zdravljenje s hemodializo). Hkrati je vse pogostejše, da se srečamo s CRF, ki se pojavi pri bolnikih z protinom, revmatoidnim artritisom, nefropatijo pri SLE in sistemskim vaskulitisom, jatrogenom nefropatijo itd. V povezavi s staranjem prebivalstva v razvitih državah postajajo med vzroki CRF vedno pomembnejša angiogenska nefrokloroza (hipertenzivna, aterosklerotična) in urološke bolezni, ki jih spremljajo urinarna obstrukcija (hipertrofija prostate, tumorjev, kamnov).

Informacije o pogostnosti kronične ledvične bolezni so zelo sporne, kar je razloženo z različnimi možnostmi populacijske analize tega problema. Po naših podatkih je v dobro raziskani populaciji v Moskvi 0,35%, pri čemer se skoraj 90% primerov CRF pojavi pri starejših in starih letih. Bolj specifični podatki o pogostosti ESRD. V povprečju je verjetno ocenjeno na 100-250 primerov na milijon prebivalcev. Po podatkih Evropskega registrskega urada za zdravljenje okvare ledvic (ERA-EDTA) (1998) je bila pogostost ESRD, ki je zahtevala nadomestno zdravljenje s hemodializo v zahodni Evropi leta 1995, od 82 primerov na milijon prebivalcev na Nizozemskem do 163 primerov v Nemčiji (v povprečju 91 primerov na milijon prebivalstvo). V Združenih državah je ta številka znašala 211 ljudi na milijon - podatke iz leta 1992. Hkrati je očitno, da je v zadnjem času povečana pogostost ESRD in ESRD, zlasti v visoko razvitih državah. To dejstvo je povezano z izrazito staranje prebivalstva v teh državah - in sicer starejših in starih ljudi, na podlagi involutive ledvičnih sprememb, ki močno zmanjšujejo njihovo funkcionalno rezervo, in ker multimorbid senilnih bolezni, med katerimi je poškodba ledvic je precej pogosta, in predstavljajo glavno maso medija bolnikih s kronično ledvično odpovedjo in TPN. V skladu z istim registrom je bil delež ljudi, starejših od 60 let v Franciji, 58%, v Italiji 61%.

Kljub razlikam v etiološki dejavnikov za razvoj kronične odpovedi ledvic, ledvične morfološke spremembe v poznejši CRF dovolj podobna in označen s glomeruloskleroze, tubulointersticijski fibroza, skleroza Intrarenalna arterije in arteriolah, hipertrofije preostalih nephrons. Morfološka specifičnost prvotne poškodbe ledvic je izgubljena. Za spremembe intrakranialne hemodinamike, značilne za CRF, je značilna hipertenzija, ki jo povzroča zmanjšanje tlaka glomerularnih arteriolov in / ali odhodnih arteriolov ter hiperfiltracija z izgubo funkcionalne ledvične rezerve. Funkcionalne spremembe spremlja glomerularna hipertrofija, katere resnost očitno zapusti odtis naprej stopnji nadaljnjega napredovanja CRF.

Patogeneza kronične ledvične odpovedi

Progresivno zmanjšanje MDN in / ali zmanjšanje glomerularne filtracije (CF) v vsakem posebej delujočem nefronu spremlja kopičenje nekaterih (več kot 200 je že znano) in pomanjkanje drugih biološko aktivnih snovi. Posledična neravnovesja inhibitorjev in stimulantov presnovnih procesov povzročajo regulatorno neravnovesje na nivoju celotnega organizma - zelo kompleksnega in slabo razumljenega.

Prilagajanje tem pogojem, tako na ravni ledvic kot na ravni organizma, zapre veliko "začaranih krogov", sčasoma vodi k porazu vseh človeških organov in sistemov. To je v kumulativnem delovanju različnih biokemičnih, presnovnih in patofizioloških nepravilnosti, ki so neločljivo povezane s to državo, in je treba videti bistvo CRF.

Vendar pa nekatere izdelke beljakovin in presnove aminokislin, zlasti z gvanidinom spojin (metil- in dimethylguanidine, kreatin, kreatinin, guanidinosuccinic kislino), z določeno tolerančnega frakcije lahko vežejo CRF simptome, kot so slabost, anoreksija, slabost, bruhanje, glavobol bolečine; z akumulacijo metilgvanidina - hipertrigliceridemijo in zmanjšano absorpcijo kalcija v črevesju; z akumulacijo gvanidinske jantarne kisline - funkcionalne motnje trombocitne hemostaze.

Z dušikove snovi z višjo molekulsko maso, tako imenovane srednje velikih molekul (z molekulsko maso od 300 do 3500), kot je predstavljen tudi v bližini polipeptidnih hormoni, vključno inzulin, glukagon, paratiroidni hormon (PTH), rastni hormon, luteinizirajoči hormon, prolaktina, vežejo učinek na število eritroidnih celic v kostnem mozgu bolnikov in na vključitev železa v hemoglobin, razvoj polineuropatije, učinek na presnovo lipidov in ogljikovih hidratov na imunski sistem. Vendar pa imajo različne biološko aktivne snovi različne toksične učinke. Jasneje zasledimo v zadnjem PTH, ki je, skupaj z mobilizacijo kalcija iz kosti in razvoj bolezni kosti je verjel, da je odgovoren za hipertrigliceridemijo in aktselleratsiyu ateroskleroze, polinevropatija, impotenca in nekaterih drugih manifestacij uremia, ki ga pripelje do pojma "univerzalne uremičnega toksina." Vendar pa je povprečna molekula kopiči v krvi bolnikov, ne samo v uremia, ampak tudi v številnih drugih hudih bolezni (šok, koma, miokardni infarkt, meningitis, vnetje trebušne slinavke, itd), kar verjetno odraža resnost bolnikov in organov (več organov) odpovedi, njihova resnična pomen v patogenezi ESRD ostaja sporen.

Zaradi postopnega poslabšanja funkcijskega stanja ledvic stanje v zunajceličnem okolju in v celicah s svojimi interakcijami (npr. Tvorba kompleksov peptid-insulina blokira specifične celične insulinske receptorje in s tem moti izkoriščanje glukoze) in se celoten organizem precej spremeni.

Motnje transmembranske tekočine in ionskega toka v CRF spremlja povečanje intracelične vsebnosti natrija, zmanjšanje intracelularne vsebnosti kalija, osmotsko povzročeno z overhidracijo celic in padec transcelularnega električnega potenciala. V ATP-ase aktivnosti se zmanjša, zlasti v eritrocitih in možganskih celicah. Funkcionalna sposobnost eritrocitov, levkocitov, trombocitov in celic skeletnih mišic znatno spremeni, kar se lahko zlahka povezuje z anemijo, ki je tako značilna za uremijo, težnjo k okužbam, krvavitvam, miopatijam itd.

Nezmožnost ledvic, da zagotovijo ravnovesje vode in elektrolitov, povzroči kopičenje v telesu odvečne vode in natrija, do popolne prekomerne krvavitve in arterijske hipertenzije. Obstajajo dokazi, da že z nastopom zmanjšanja glomerularne filtracije obstaja očitna težnja k povečanju krvnega tlaka, tvorbi hipertrofije in diastolične disfunkcije levega prekata.

Zgodnji hiperinzulinizem, sekundarni hiperparatiroidizem in spremembe v lipidnem profilu v krvi napeljujejo na nastanek presnovnih polisintromov z visokim aterogenim indeksom pri takih bolnikih.

Klinične manifestacije CKD in TPN

1. Kršitve ravnotežja vode in elektrolita ter KCHR. Najpomembnejša funkcija ledvic, sposobnost zadostnega izločanja vode, začne trpeti najbolj zgodaj. To je posledica kršitve njihove sposobnosti, da koncentrirajo urin, s pristopom osmolarnosti urina do osmolarnosti krvne plazme. Ko dosežemo stanje izostenurije za izločanje ustreznega števila osmotskih metabolitov (približno 600 mosm / kg vode dnevno), morajo ledvice sprostiti vsaj 2 litra obvezne vode, kar vodi v prisilno poliurijo, ki je eden prvih simptomov CRF. Obenem se obseg nihanj izločenega urina zoži do meje in ostre spremembe v pacientovem pitnem režimu lahko privedejo do hitre dehidracije organizma in enako hitrega nadhidracije. Oba lahko povzročita različne kardiovaskularne motnje in elektrolitsko neravnovesje, še posebej nevarne za starejše in starejše.

Ravnotežje natrija, kalija in magnezija je relativno ustrezno vzdrževano do končne stopnje kronične ledvične odpovedi (dokler se koncentracija CF ne zmanjša pod 15 ml / min), po kateri se ledvice ne morejo odzvati na ostre nihanje pri vnosu hrane. Pomanjkanje užitnega natrija, kot tudi prekomerna uporaba diuretikov, lahko povzroči negativno ravnovesje, povečanje količine zunajcelične tekočine, zmanjšanje hitrosti CF, hitro povečanje azotemije. Neupoštevanje diete, omejene s kalijem, vodi v hiperkalemijo, ki jo lahko prispeva acidoza. Hkrati pa je vztrajna hiperkalemija z normalnim vnosom kalija, odsotnost oligurije in akutne acidoze, lahko posledica hipenialemičnega hipoalsterosteronizma. Slednje pogosto kombiniramo s sladkorno boleznijo. Povečanje koncentracije magnezija lahko spremlja dihalna odpoved in mišična paraliza. KSBR vzdržuje ledvica zaradi reabsorpcije bikarbonatov s proksimalnimi tubulami in izločanjem distalnih vodikovih ionov v obliki amoniaka in titriranih kislin. Velike funkcionalne rezerve omogočajo, da ledvice vzdržujejo normalno KSchR, do vključno zmanjšanja MDN za 80% od norme. Povečanju acidoze spremljajo respiratorne motnje zaradi vrste dihalnih ritmov Amburzhe ali Kussmaul-Meier respiration.

2. Kršitev fosforja-kalyshchevogo izmenjave. Sekundarni hiperparatiroidizem. Prvi znaki okvarjenega metabolizma fosforja in kalcija so navedeni zelo zgodaj. Že z zmanjšanjem KF na 80-60 ml / min, z normalnimi ali nekoliko zmanjšanimi koncentracijami kalcija in fosforja, se ugotovi zmanjšanje ravni kalcitriola, ki blokira absorpcijo kalcija v črevesju in povečanje ravni PTH. Možno je, da je zmanjšanje sinteze kalcitriola s kasnejšo hipokalcemijo kot posledica zmanjšanja absorpcije slednjega v črevesju izhodišče za pretirano sintezo PTH. Ko CF pade na 25 ml / min, se pojavi hiperfosfatemija in hipokalcemija (zlasti zaradi ioniziranega kalcija). Acidoza poveča ionizirano frakcijo kalcija in hitro popravljanje acidoze lahko dramatično zmanjša raven ioniziranega kalcija in povzroči akutno hipokalcemijo s tetaniko in epilepticnimi napadi. Hipokalcemijo spodbuja visoka raven kalcitonina, ki blokira transmembranski transport kalcijevih ionov in pomanjkanje ledvične produkcije 1,25 (OH) 2D3 (aktivni derivat vitamina D), kar ovira absorpcijo kalcija v črevesju. Hipokalcemija spodbuja nadaljnjo sintezo PTH, katerega izločanje je tudi zaradi ledvic. Posebna slika sekundarnega hiperparatiroidizma se razvije z fibroznim osteitisom - osteoporozo, osteofibrozo, pogosto z osteomalacijo, katere patogeneza ni povsem jasna. Skupaj s spremembami v piščali, ki sta povezani z izrazom "ledvične osteodistrofije", pri uremični bolnikih se lahko pojavi vnekostnoy ali metastatskega kalcifikacijo, zlasti če kalcija in fosforja izdelka večja od 60. Skupna strani metastatske kalcifikacije krvne žile srednje kalibra, podkožnega tkiva, artikularne in periartikularne tkiv, oči, miokardija in pljuča. Manifestacije tega procesa je lahko simptom "rdeče oči", izčrpavajoče srbenje, artropatije sindrom "psevdogipertonii« na kalcifikacije v brahialne arterije, kalcifikacija arterij srca in možganov (srčni napad, kap), sindrom pljučne hipertenzije, skupaj prekršitve tega mikrocirkulacije. Simptom sekundarnega hiperparatiroidizma kot posledica večplastno delovanja PTH je mogoče dopolniti s periferno nevropatijo, encefalopatija, kardiomiopatija, erozivni in ulcerozni lezij na želodcu in črevesju, impotenca.

3. Presnova beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob. Poraz proksimalne tubule ledvic, ki presnavlja peptide z molekulsko maso manj kot 60.000, vodi do pomanjkanja aminokislin, še posebej bistvenih, histidin se prevede v isti iztok. Z neustreznim vnosom aminokislin s hrano (nizko beljakovinske diete), pomanjkanjem beljakovin, izgubo mišične mase, napredovanjem kaheksije, motenj v tkivih se motijo.

Hiperinzulinizem, odpornost tkivnega inzulina in zmanjšana toleranca glukoze, t.j., so odkrili že zgodaj pri bolnikih s CRF (že z zmanjšanjem KF do 80 ml / min). tako imenovani uremski psevdo-diabetes z izredno redkim razvojem ketoacidoze. Katabolizem se povečuje kot odgovor na pomanjkanje energije, s tkivi, katerih energetski presnovek zagotavlja glukoza (možgani), predvsem trpi. Akumulacija inhibitorjev glukoneogeneze povzroči aktivacijo alternativne poti s tvorbo mlečne kisline, zaradi česar so ti bolniki nagnjeni k razvoju laktacidoze.

V kronično odpovedjo ledvic, celo pri povišani krvni kreatinina do 3 mg% očistka zmanjšala mevalonat - glavni prekurzor sinteze holesterola, zmanjšanje hitrosti odstranjevanja plazemskih trigliceridov istočasno zaradi inhibicije lipoproteinske lipaze aktivnost zmanjša njihova cepitev stimulira sintezo VLDL. Obstaja tudi sprememba lipidnih podfrakcij - zmanjšanje ravni HDL in povečanje razmerja med apo E in apo A lipoproteini. Vse to prispeva k pospeševanju aterogeneze in vodi do visoke smrtnosti teh bolnikov s kardiovaskularnih bolezni (v 50-60% primerov).

4. Spremembe krvnega sistema. Najbolj presenetljive spremembe krvnega sistema pri bolnikih s CRF so anemija in hemoragična diateza. Anemija, ki so opazili pri 80% bolnikov s kompenzirano kronično odpovedjo ledvic in pri 100% - pri ESRD zaradi tako postopno znižanje ledvic eritropoetin sinteze in spremembe se eritrociti postane bolj toga in nagnjena k aglutinacije in hemolize. Na sintezo hemoglobina vpliva tudi kopičenje njegovih inhibitorjev.

Pri uremiji je trombocitna funkcija slabša. To je zlasti povezano z akumulacijo gvanidinske jantarne kisline in drugimi zaviralci agregacije trombocitov. Rezultat je povečanje časa krvavitve, čeprav čas strjevanja, protrombin in delni tromboplastinski čas ostanejo v normalnem območju. Posledica tega so zlahka pojava ekhimoze, podplutbe, notranje krvavitve.

5. Poraz živčnega sistema. Iz perifernega živčnega sistema je opisana progresivna periferna polinevropatija. Na začetku je porast senzoričnih živcev bolj izrazit kot motorni; V večji meri so prizadeti spodnji okončini, pa tudi distalni udi. Začetne manifestacije lahko zaznamujejo poškodovana občutljivost na vibracije, parestezije, pekoč občutek na koži okončin in sindrom "nemirnih nog". V prihodnosti se pridružite šibkosti mišic, trzanju mišic, tremi roke, krčem v mišicah teleta. V hudih primerih se lahko razvije parestezija okončin.

Simptomatologija centralnega živčnega sistema je dinamična zaradi hitre utrujenosti, izgube spomina, motenj spanja do hude inhibicije in agitacije, akutne psihoze, epileptiformnih napadov, motenj cerebralne cirkulacije, koma. To je posledica poslabšane hidracije možganskih celic in okvarjene znotrajcelične energije.

6. Poškodbe kardiovaskularnega sistema in pljuč. Na delovanje kardiovaskularnega sistema vpliva veliko dejavnikov - kršitev renin-angiotenzin, prostaglandini primanjkljaja, povečanje volumna zunajcelične tekočine, nihanja izločanje natrija, hiperkaliemije itd Najpogostejši zaplet kronično ledvično boleznijo so hipertenzija opazili pri 50-80% bolnikov.. Majhen del njih razvije maligno arterijsko hipertenzijo s hudo hipereninemijo, encefalopatijo, konvulzivni epileptični napadi, krvavitve v mrežnici in edeme optičnega živca.

Pri večini bolnikov v napredovalem stadiju kronične ledvične bolezni se ugotovi kardiomiopatija, ki poleg srčnega preobremenjenosti s hipertenzijo in hipervolemijo temelji na anemiji, acidozi, elektrolitskem neravnovesju, lezijah koronarne arterije itd. Njene manifestacije so različne motnje srčnega ritma in kongestivno srčno popuščanje.

Eden najbolj groznih zapletov ureeemije je perikarditis. Njegova geneza še vedno ni dovolj jasna; v nasprotju s perikarditisom druge etiologije spremlja nastajanje hemoragične tekočine v perikardialni votlini. Perikarditis je lahko vzrok za srčno tamponado, hudo srčno popuščanje, "oklepno oblečeno srce"; Med uremicnimi vzroki smrti zavzema eno izmed vodilnih mest, zamisel o njem kot "uremicni smrtni ulov" se lahko spremeni le s pravoćasnim in intenzivnim dializo. Ohranjanje tekočine v telesu lahko spremlja razvoj pljučnega edema. Vendar pa tudi ob odsotnosti hiperhidracije v ozadju normalnega ali rahlo povišanega intrakardijskega in pljučnega tlaka je mogoče opaziti poseben vzorec "vodnega pljuča", ki je značilen samo za uremijo. Za radiografsko značilnost je značilna oblika oblike "metulja", ki odraža stagnacijo krvi v posodah korenin pljuč in povečano prepustnost membran alveolarnih kapilar. Ta pljučni edem se lahko hitro popravi z močno dializo.

Z uremijo je mogoče, da se razvije pnevmonitis, ki se morfološko manifestira z zmanjšanjem elastičnosti pljučnega tkiva, predvsem zaradi hialinoze alveolarnih membran in intersticijskega alveolarnega edema. Vendar pa ta patologija nima tipičnih kliničnih manifestacij.

7. Poraz prebavnega sistema. Tako imenovani dispeptićni sindrom so opazili pri skoraj vseh bolnikih s kronićno boleznijo ledvic, ćeprav njegova resnost ni vedno v povezavi s stopnjo azotemije. Verjamejo, da je v svoji genezi poseben pomen pripada postopoma povečevanju vikarske funkcije gastrointestinalnega trakta (ureoliza v črevesju lahko poveča amonijevost za 5-6 krat), povečanje vsebnosti gastrina zaradi zmanjšanja njegovega presnove v ledvicah, sekundarnega hiperparatiroidizma. Posledica tega je razvoj erozivnega in ulceroznega gastroenterokolitisa, ki je pogosto zapleten zaradi krvavitev iz različnih delov gastrointestinalnega trakta. Pojav slednjega prispeva k kršenju trombocitne hemostaze.

Za vse paciente s hudo CKD so značilni očitki izgube apetita ali anoreksije, slabosti in bruhanja. Uremični vonj ust je značilen zaradi pretvorbe sečnine sline v amoniak, videz slednjega je pogosto v kombinaciji z neprijetnimi okusnimi okusi.

Možen je razvoj reaktivnega pankreatitisa, ki se kaže z bolečimi očmi, zadrževanjem plina in blata, hiperamilizemijo. Redko se pojavlja uremični psevdooperitonitis s značilno odsotnostjo hipertermije in premikom v formuli levkocitov.

Pri TPN je možna poškodba jeter s progresivno hipoproteinemijo in hipobirubinemijo, povečano sintezo melanina in urochromov ter zmanjšanje njihovega izločanja. Značilna lastnost je pigmentacija kože - rumeno-rjava z pepelastim odtenkom.

8. Slabo imuniteto. Motnje imunskega odziva pri bolnikih s CRF lahko povzroči osnovna bolezen, ki je privedla do CRF, kot so glomerulonefritis, SLE, sistemski vaskulitis itd., Zdravljenje osnovne bolezni s steroidi ali citostatika, učinek uremije na imunokompetentne celice. Leukociti pri bolnikih z uremijo zmanjšujejo kemotaksijo in fagocitično aktivnost. Trpijo trajne preobčutljivostne reakcije. Reakcije protiteles proti nekaterim antigenom (na primer tetanusu, davici) ostajajo normalne, na druge (npr. Tifus O in H, gripa) se zmanjšajo.

Okužbe so eden najpogostejših vzrokov smrti pri bolnikih z ESRD. Najpogostejši tipi nalezljivih zapletov v obdobju predializi so bili pljučnica in kolibacilarna sepsa; Pri bolnikih, ki se zdravijo s hemodializo, se je pojavila angiogenična sepso, katere vir postane žilni dostop, na prvem mestu. Vzročni dejavnik angiogene sepse je skoraj vedno Gram-pozitivna flora in se pogosto razvija septikopemija, vključno z razvojem septičnega endokarditisa.

Tako so CRF in še posebej ESRD klinični sindromi tako obsežni, ki pokrivajo toliko področij interne medicine, da je v njihovi študiji "dovolj prostora za vsakogar".

CKD je lahko reverzibilen le v izredno redkih primerih. Praviloma se napreduje (tudi če začetne bolezni ledvic izgubljajo svojo ostrino in preidejo v latentno fazo) in konča s terminalno fazo, kar zahteva vključitev nadomestnih metod delovanja ledvic. Postopek v ledvicah lahko pridobi značilnosti nevnetne nefroskleroze in stopnja CF se še naprej skoraj linearno zmanjšuje v času. Vendar pa se ta proces lahko pospeši pod vplivom akutne dehidracije in hipovolemije (ostra omejitev prehranskega natrija, prekomerna diuretična terapija), okužba in okužba sečil, hiperkalciemija in hiperurikemija. Faktorji tveganja za napredovanje ledvične bolezni, ne glede na osnovno bolezen, so: arterijska hipertenzija, huda proteinurija, kajenje, hiperlipidemija in hiperhomocisteinemija. V tem primeru so prvi trije dejavniki glede na multivariatne analize zelo pomembni in neodvisni.

Posebno pomembno je določitev stopnje odpovedi ledvic določitev ravni serumskega kreatinina ali očistka kreatinina (CK). Dinamični nadzor nad koncentracijo kreatinina v krvi ali obratno merilo kreatinina (raven kreatinina 1) in hitrost CF vam omogočata, da dobite dokaj jasno predstavo o fazi CRF in o njeni napredovanju.

Zdravljenje ESRD in ESRD

Zdravljenje kronične ledvične odpovedi poteka predvsem s konzervativnimi metodami, zdravljenjem metod ESRD, ki nadomeščajo delovanje ledvic (programska hemodializa, kronična peritonealna dializa, presaditev ledvic).

Za sekundarno profilakso kronične bolezni ledvic je treba skrbno spremljati aktivnost začetnega ledvičnega procesa, njegovo sistematično in ustrezno zdravljenje, aktivni klinični pregled bolnikov.

Zdravljenje kronične ledvične bolezni je tako patogenetično kot simptomatsko in je namenjeno odpravljanju motenj elektrolitov v vodi, normalizaciji krvnega tlaka, odpravljanju anemije, hiperfosfatemije in hiperparatiroidizma ter preprečevanju kopičenja strupenih presnovnih produktov v telesu.

Najpomembnejša komponenta kompleksnega zdravljenja kronične ledvične odpovedi je prehrana. S pomočjo prehrane je mogoče zmanjšati resnost zastrupitve, zmanjšati pojav sekundarnega hiperparatiroidizma, zmanjšati stopnjo napredovanja CRF in s tem zavre prehod na renalno nadomestno terapijo.

Cilji dietne terapije se dosežejo pod pogojem optimalnega omejevanja prehranskega dušika in fosforja, zadostne energetske vrednosti hrane, zadovoljitve potreb telesa v esencialnih aminokislinah in polinenasičenih maščobnih kislin, optimalnega dajanja tekočine in soli.

Dietna terapija se mora začeti v zgodnji fazi kronične bolezni ledvic, ko kreatinin v krvi začne preseči normalno mejo. Temelji na omejevanju beljakovin in fosforja ob sočasnem dodajanju esencialnih aminokislin, vključno s histidinom. Pri predpisovanju prehrane je treba upoštevati stereotip o hrani in navade pacienta.

V fazi popolne kompenzacije CRF se normalno za prehrano pacientov z vsebnostjo beljakovin približno 1 g / kg telesne teže vzdržuje, ne potrebujejo dodatkov aminokislin. V fazi azotemije je potrebna omejitev beljakovinskih beljakovin (0,8-0,5-0,4 g / kg teže, odvisno od stopnje azotemije) in fosforja (izključeni so jajčni rumenjak in perutnina, goveje meso, ribe, riž, krompir se ponovno kuhajo velike količine vode, ki omogoča zmanjšanje količine fosfata na 6-7 mg / kg / dan, kar je skoraj dvakrat). Priporočljivo je dodajanje esencialnih kislin v obliki tablet za ketosteril 4-6-8 3-krat dnevno z obroki. Prisotnost v sestavi ketosterilnih kalcijevih soli prispeva k vezavi fosfatov v črevesju.

Pri prenosu bolnika na zdravljenje s hemodializo se vnos proteinov poveča na 1,0-1,3 g / kg telesne mase, vzdržuje se uporaba esencialnih aminokislin. Energijska vrednost hrane mora ustrezati 30-35 kcal / kg / dan, kar se doseže z porabo zadostne količine ogljikovih hidratov (približno 450 g) in maščob (približno 90 g). Potrebe po energiji po 50 letih so zmanjšane za 5% in po 60 letih - za 10% v vsakem naslednjem desetletju. Količina porabljene tekočine se primerja z diurezo in ne sme presegati količine urina, sproščenega za 500 ml. Poraba natrija v povprečju je omejena na 5-7 g / dan, čeprav je bolje, da jo individualno izračunamo ob upoštevanju značilnosti izločanja, prisotnosti ali odsotnosti arterijske hipertenzije in edema. Treba je izključiti soljeno meso in ribe, trde siri in običajno peko kruha.

Pri zdravljenju hipervolemije je zdravilo prve vrste furosemid v velikih odmerkih, z neučinkovitostjo pa ga lahko kombinirate s tiazidi.

Za odpravo arterijske hipertenzije so zdravila za prvo linijo zaviralci ACE in blokatorji angioizinskih receptorjev, saj preprečujejo napredovanje CRF, hipertrofijo levega prekata in koronarno srčno bolezen. Vendar pa je treba s povečanjem ravni kreatinina več kot 300 μmol / l njihovo uporabo spremljati strog nadzor krvnega tlaka in delovanja ledvic zaradi možnosti ostrega in včasih nepovratnega upada zaradi zmanjšanja izrastka glomerularnega arteriola tlak v njem. Upoštevati je treba možnost razvoja hiperkalemije in poslabšanja anemije med zdravljenjem s temi zdravili. Zaviralci kalcijevih kanalov ostajajo zdravila drug drugemu. Zdravilo in njegov odmerek se izberejo posamezno. Glede na to, da je arterijska hipertenzija zelo pomemben in neodvisen dejavnik tveganja za napredovanje CRF, je treba doseči ne zmanjšanje, temveč normalizacijo krvnega tlaka pri teh bolnikih. Resno pozornost je treba posvetiti sekundarnemu hiperparatiroidizmu. Ohranjanje fosfatov je pomembno v njegovi nastaji, kar vodi k zaviranju ledvične 1-alfa-hidroksilaze in zmanjšanju sinteze vitamina D 1,25 (OH) 2, neustrezne nizke koncentracije kalcitriola in PTH-hipersekrecije.

Za preprečevanje njegovega razvoja in napredovanja se uporabljajo kalcijeve soli, prednostno kalcijev karbonat do 3-4 g / dan (možnost hiperkalcemije je treba upoštevati), s povečanjem ravni paratiroidnega hormona več kot 2-3 krat, je mogoče uporabljati majhne odmerke 1,25 (OH) 2 Vitamin D. Nadzorovana študija s placebom je pokazala, da so majhni odmerki tega vitamina, ki preprečujejo povečanje PTH brez povečanja količine kalcija v krvi in ​​urinu. Uporaba rocaltrola (kalcitriola) je možna tudi pri majhnih odmerkih (0,25 mg na dan).

Pri zdravljenju anemije so danes rekombinantni eritropoetini - Recordon (Eprex) do 2000 U. 3-krat na teden. Najboljše rezultate dobimo s sočasno intravensko uporabo železovih pripravkov (ferrum-lek).

Za lajšanje manifestacij dispečnega sindroma je mogoče uporabiti hofitol (očiščen ekstrakt sokov svežih listov artičoke na terenu), prednostno intramuskularno ali intravenozno počasi 1-2 krat na dan 5-10 ml.

Za povečanje spolne funkcije pri moških je mogoče uporabiti testosteronska zdravila (andriol za peroralno uporabo pri 80-120 mg na dan ali silfadenil), za ženske konjugirane estrogene in gestagene (zlasti z anovulacijo in visokim luteinizirajočim hormonom). Dyslipidemia in hiperhomocisteinemija kot dejavniki aterogeneze in napredovanja CKD zahtevajo tudi veliko pozornost. Pri korekciji dislipidemije lahko atorvastatin, ki vpliva na ravni holesterola in trigliceridov, postane zdravilo prve linije. Da bi odpravili homocisteinemijo, je treba pomanjkanje folatov dopolniti, npr. dajanje folne kisline.

Oralni sorbenti (premog SNK, oksidirani škrob, kokosov premog), na katere so bili nekateri upori že pripeti, teh ovir niso upravičili zaradi nezadostnega izločanja telesa, predvsem kreatinina in vode. Priprava bolnika za zdravljenje z dializo, skupaj s psihološko pripravo, zahteva pravočasno uvedbo žilnega dostopa (verjame se, da je to treba storiti že, ko se CF zmanjša na 25-20 ml / min) in cepljenje proti hepatitisu B.

Kronična ledvična odpoved

Kronična ledvična odpoved - postopno izumrtje ledvične funkcije zaradi smrti nefrona zaradi kronične ledvične bolezni. Postopno poslabšanje delovanja ledvic vodi do motenj vitalne aktivnosti telesa, pojava zapletov različnih organov in sistemov. Dodeljevanje latentnih, kompenziranih, prekinitvenih in končnih stopenj kronične ledvične odpovedi. Diagnostika bolnikov s kronično ledvično odpovedjo vključuje klinične in biokemične analize, teste Reberg in Zimnitsky, ultrazvok ledvic, USDG ledvičnih posod. Zdravljenje kronične ledvične odpovedi temelji na zdravljenju osnovne bolezni, simptomatskem zdravljenju in ponavljajočih se študijah ekstrakorporalne hemokorekcije.

Kronična ledvična odpoved

Kronična odpoved ledvic (CRF) je nepopravljiva kršitev filtracije in izločevalnih funkcij ledvic do popolne prekinitve zaradi smrti ledvičnega tkiva. CKD ima progresivno pot, v zgodnjih fazah pa se kaže v splošnem slabosti. S povečanjem kronične ledvične bolezni - izraženi simptomi zastrupitve telesa: šibkost, izguba apetita, slabost, bruhanje, edem, koža - suha, bledo rumena. Diureza se močno zmanjša, včasih pa na nič. V kasnejših fazah se razvije srčno popuščanje, tendenca krvavitve, pljučni edem, encefalopatija, uremična koma. Prikazana sta hemodializa in presaditev ledvic.

Etologija, patogeneza

Kronična ledvična odpoved, lahko postane rezultat kroničnega glomerulonefritisa, nefritis v sistemskih bolezni, dedne nefritis, kronična pielonefritis, diabetična glomeruloskleroze, renalne amiloidoza, bolezen policističnih ledvic, nefroangioskleroz in drugih bolezni, ki vplivajo na obe ledvici ali izključno ledvic.

Osnova patogeneze je progresivna smrt nefrona. Na začetku postanejo ledvični procesi manj učinkoviti, zato je ledvična funkcija slabša. Morfološko sliko določi osnovna bolezen. Histološki pregled kaže na smrt parenhima, ki jo nadomesti vezivno tkivo.

Pred razvojem kronične ledvične odpovedi pri pacientu je obdobje bolezni kronične ledvične bolezni, ki traja od 2 do 10 let ali več. Tok bolezni ledvic pred začetkom razvoja kronične ledvične odpovedi lahko razdelimo na več stopenj. Opredelitev teh faz je praktičnega pomena, saj vpliva na izbiro taktike zdravljenja.

Klasifikacija CKD

Razlikujejo se naslednje stopnje kronične ledvične odpovedi:

  1. Latenten. Izvaja brez simptomov. Običajno se odkrijejo le z rezultati poglobljenih kliničnih študij. Glomerularna filtracija se zmanjša na 50-60 ml / min, opazimo periodično proteinuijo.
  2. Kompenzirano. Pacient je zaskrbljen zaradi utrujenosti, občutka suhih ust. Povečal volumen urina in zmanjšal relativno gostoto. Zmanjšanje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Povečali so se koncentracije kreatinina in sečnine.
  3. Intermitent Teža kliničnih simptomov se povečuje. Obstajajo zapleti zaradi povečanega CRF. Bolnikovo stanje se spreminja v valovih. Zmanjšanje glomerularne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, vztrajno povečanje ravni kreatinina.
  4. Terminal. Razdeljen je na štiri obdobja:
  • I. Diureza več kot en liter na dan. Glomerularna filtracija 14-10 ml / min;
  • IIa. Količina urina se zmanjša na 500 ml, obstaja hipernatremija in hiperkalciemija, povečanje znakov zadrževanja tekočine, dekompenzirana acidoza;
  • IIb. Simptomi postanejo izrazitejši, zaznamujejo pojavi srčnega popuščanja, zastoji v jetrih in pljučih;
  • III. Pojavijo se huda urticinska zastrupitev, hiperkalemija, hipermagnezija, hipohloremija, hiponatremija, progresivno srčno popuščanje, poliserozitis in distrofija jeter.

Poškodbe organov in sistemov pri kronični bolezni ledvic

  • Spremembe v krvi: anemija pri kronični ledvični odpovedi je posledica zatiranja krvi in ​​zmanjšanja življenjske dobe rdečih krvnih celic. Označene motnje koagulabilnosti: podaljšanje časa krvavitve, trombocitopenija, zmanjšanje količine protrombina.
  • Zapleti srca in pljuč: arterijska hipertenzija (več kot polovica bolnikov), kongestivno srčno popuščanje, perikarditis, miokarditis. V kasnejših fazah se razvije uremični pnevmonitis.
  • Nevrološke spremembe: centralni živčni sistem v zgodnjih fazah - odsotnost in motnje spanja, pozno - letargija, zmedenost, v nekaterih primerih, blodnje in halucinacije. Od perifernega živčnega sistema - periferne polinevropatije.
  • Kršitve gastrointestinalnega trakta: v zgodnjih fazah - izguba apetita, suha usta. Kasneje se pojavijo beljenje, slabost, bruhanje in stomatitis. Zaradi draženja sluznice med izločanjem presnovnih produktov se razvije enterokolitis in atrofični gastritis. Nastali so površinski razjede želodca in črevesja, ki pogosto postanejo vir krvavitve.
  • Bolezni mišično-skeletnega sistema: različne oblike osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis) so značilne za kronično ledvično odpoved. Klinične manifestacije osteodistrofije so spontani zlomi, skeletne deformacije, stiskanje vretenc, artritis, bolečina v kosteh in mišicah.
  • Bolezni imunskega sistema: pri kronični odpovedi ledvic se pojavi limfocitopenija. Zmanjšana imuniteta povzroča visoko incidenco gnojnih septičnih zapletov.

Simptomi kronične ledvične odpovedi

V obdobju pred razvojem kronične ledvične odpovedi ostanejo ledvični procesi. Raven glomerularne filtracije in cevne reabsorpcije ni pokvarjen. Nato se glomerulna filtracija postopoma zmanjšuje, ledvice izgubljajo sposobnost koncentriranja urina in začne trpeti ledvični procesi. Na tej stopnji homeostaza še ni prekinjena. V prihodnosti se število delujočih nefronov še naprej zmanjšuje in ker se glomerulna filtracija zmanjša na 50-60 ml / min, pacient pokaže prve znake CRF.

Bolniki z latentno stopnjo kronične ledvične bolezni ponavadi ne kažejo pritožb. V nekaterih primerih opozarjajo na blagi šibkost in zmanjšano učinkovitost. Bolniki s kronično odpovedjo ledvic v kompenzirani fazi so zaskrbljeni zaradi zmanjšane učinkovitosti, povečane utrujenosti in periodičnega občutka suhih ust. V intermitentni stopnji kronične bolezni ledvic so simptomi postali bolj izraziti. Slabost se poveča, bolniki se pritožujejo nad stalno žejo in suhimi usti. Appetite se je zmanjšal. Koža je bleda, suha.

Bolniki s kronično boleznijo ledvic v končni fazi izgubijo težo, njihova koža postane sivo-rumena, mrzla. Srbenje kože, zmanjšan mišični tonus, tresenje rok in prstov, manjša mišična trzava. Okrepi se žeja in suha usta. Bolniki so apatični, dremavi, ne morejo se koncentrirati.

S povečano zastrupitvijo se pojavi značilen vonj amoniaka iz ust, slabosti in bruhanja. Periodi apatije zamenjujejo vznemirjenje, bolnik je zaviran, neustrezen. Značilna distrofija, hipotermija, hripavost, pomanjkanje apetita, aftozni stomatitis. Otečeni želodec, pogosto bruhanje, driska. Stol je temen, mrzel. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečega srbenja na koži in pogostih trzanja mišic. Anemija se povečuje, se razvije hemoragični sindrom in ledvična osteodistrofija. Tipični znaki kronične ledvične odpovedi v terminalni stopnji so miokarditis, perikarditis, encefalopatija, pljučni edem, ascites, gastrointestinalna krvavitev, uremična koma.

Diagnoza kronične ledvične odpovedi

Če sumite na razvoj kronične odpovedi ledvic, se mora bolnik posvetovati z nefrologom in izvajati laboratorijske teste: biokemijsko analizo krvi in ​​urina, Rebergov test. Osnova diagnoze je zmanjšanje ravni glomerularne filtracije, zvišanje ravni kreatinina in sečnine.

Med testom je Zimnitsky razkril isohypostenuria. Ultrazvok ledvic kaže na zmanjšanje debeline parenhima in zmanjšanje velikosti ledvic. Zmanjšanje intraorganiziranega in glavnega ledvičnega pretoka krvi se odkrije na USDG ledvičnih posod. Radiopaično urografijo je treba uporabljati previdno zaradi nefrotoksičnosti številnih kontrastnih sredstev.

Zdravljenje kronične ledvične odpovedi

Sodobna urologija ima obsežne sposobnosti pri zdravljenju kronične ledvične odpovedi. Zgodnje zdravljenje, namenjeno doseganju stabilne remisije, pogosto omogoča znatno upočasnitev razvoja CRF in zamudo pri pojavu izrazitih kliničnih simptomov. Pri zdravljenju bolnika z zgodnjo fazo kronične bolezni ledvic je posebna pozornost namenjena ukrepom za preprečevanje napredovanja osnovne bolezni.

Zdravljenje osnovne bolezni se nadaljuje z okvarjenim delovanjem ledvic, vendar se v tem obdobju poveča pomen simptomatskega zdravljenja. Pacient potrebuje posebno prehrano. Če je potrebno, predpisujte antibakterijska in antihipertenziva. Zdravljenje zdravljenja je prikazano. Potreben je nadzor nad nivojem glomerularne filtracije, koncentracijo ledvic, ledvični krvni pretok, raven sečnine in kreatinin.

V primeru motenj homeostaze se korigira sestava kislinske baze, azotemija in soli v vodi. Simptomatsko zdravljenje je zdravljenje anemičnih, hemoragičnih in hipertenzivnih sindromov, ki ohranjajo normalno delovanje srca.

Diet

Bolniki s kronično ledvično odpovedjo dobijo visoko kalorično prehrano z nizko vsebnostjo beljakovin (približno 3000 kalorij), vključno z esencialnimi aminokislinami. Potrebno je zmanjšati količino soli (do 2-3 g / dan) in z razvojem hude hipertenzije - prenesti bolnika na dieto brez soli.

Vsebnost beljakovin v prehrani, odvisno od stopnje oslabljene ledvične funkcije:

  1. glomerularno filtracijo pod 50 ml / min. Količina beljakovin se zmanjša na 30-40 g / dan;
  2. glomerularno filtracijo pod 20 ml / min. Količina beljakovin se zmanjša na 20-24 g / dan.

Simptomatsko zdravljenje

Z razvojem ledvične osteodistrofije so predpisani vitamin D in kalcijev glukonat. Opozoriti je treba na nevarnost kalcifikacije notranjih organov, ki jih povzročajo velike odmerke vitamina D s hiperfosfatemijo. Za odpravo hiperfosfatemije predpisujejo sorbitol + aluminijev hidroksid. Med zdravljenjem se koncentracija fosforja in kalcija spremlja v krvi.

Korekcijo sestave kislinske baze izvajamo s 5% raztopino natrijevega bikarbonata intravensko. Za oligurijo, da bi povečali količino danega urina, je furosemid predpisan v odmerku, ki zagotavlja poliurijo. Za normalizacijo krvnega tlaka z uporabo standardnih antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s furosemidom.

Pri predpisani anemiji preparati železa, androgeni in folna kislina z zmanjšanjem hematokrita na 25% izvajajo delne transfuzije mase eritrocitov. Odmerjanje kemoterapevtskih zdravil in antibiotikov se določi glede na metodo izločanja. Odmerki sulfonamidov, cefaloridina, meticilina, ampicilina in penicilina so zmanjšani za faktor 2-3. Pri jemanju polimyksina, neomicina, monomicina in streptomicina, tudi v majhnih odmerkih, se lahko pojavijo zapleti (neuritis sluznega živca itd.). Bolniki s kronično ledvično boleznijo so kontraindicirani derivati ​​nitrofuranov.

Uporaba glikozidov pri zdravljenju srčnega popuščanja mora biti previdna. Odmerek se zmanjša, zlasti z razvojem hipokalemije. Bolniki s prekinjeno stopnjo kronične ledvične bolezni v obdobju poslabšanja predpisali hemodializo. Po izboljšanju bolnikovega stanja se ponovno prenesejo na konzervativno zdravljenje. Učinkovito predpisuje ponavljajoče se programe plazmefereze.

Na začetku končne faze in odsotnosti učinka simptomatske terapije je bolniku predpisana redna hemodializa (2-3 krat na teden). Prevod k hemodializi se priporoča, ko se očistek kreatinina zmanjša pod 10 ml / min in njegova koncentracija v plazmi poveča na 0,1 g / l. Izbira taktike terapije je treba upoštevati, da razvoj zapletov pri kronični odpovedi ledvic zmanjša učinek hemodialize in odpravi možnost presaditve ledvic.

Trajna rehabilitacija in znatno podaljšanje pričakovane življenjske dobe sta možna s pravočasnim hemodializo ali presaditvijo ledvic. Odločitev o možnosti teh vrst zdravljenja opravljajo transplantologi in zdravniki centrov za hemodializo.

Več Člankov O Ledvicah