Glavni Zdravljenje

Kronični glomerulonefritis: klasifikacija, klinična slika, zdravljenje

Kronični glomerulonefritis je imunsko-vnetna bolezen, ki prizadene glomerule. Takšna diagnoza se izvede, če bolezen traja več kot eno leto. Praviloma sta v vnetni proces vključeni obe ledvi.

Vzroki za bolezen

Glavni vzrok bolezni ni pravočasno ozdravljen akutni glomerulonefritis. Glomeruli postanejo vnetljivi, ko so izpostavljeni streptokoku. Akutno obdobje bolezni lahko povzroči hipotermijo, poškodbo ledvene regije, zlorabo alkohola. Ob dolgotrajni izpostavljenosti tem dejavnikom se bolezen spremeni v kronično fazo. Seveda lahko tak proces nastane brez akutnega glomerulonefritisa. Če se to zgodi, se taka nosilna enota v nefrologiji imenuje primarni kronični glomerulonefritis. Vzrok je lahko okužba ali delovanje nekaterih kemičnih dejavnikov.

Kronični glomerulonefritis. Simptomi

Glavni simptomi so periferni edem, hipertenzija, morfološke spremembe ledvic, spremembe v sestavi urina. Med boleznijo sta dve fazi. Prvi je kompenzacijski. Zanj je značilna manjša ledvična disfunkcija. To pomeni, da lahko še vedno proizvajajo končne izdelke izmenjave. V drugi fazi (imenovana tudi dekompenzacija) je urinarna funkcija ledvic znatno poslabšana. V tem obdobju se pojavi glavna klinična slika: edem, hipertenzija, nizka gostota urina. Če zdravljenje poteka pravočasno ali nepravilno, lahko stopnja dekompenzacije preide v uremično komo.

Kronični glomerulonefritis je razdeljen na naslednje oblike:

1. Nefrotični sindrom je značilna precejšnja izguba beljakovin v urinu (proteinurija). Ko se to zgodi, edema, krvavitev maščobnih in proteinskih metabolizem v telesu. Bolnik je bled, ugotavlja izrazito splošno šibkost, žejo, suha usta, palpitacije. V urinu so iztisnjeni eritrociti (hematurija).

2. Hipertenzivna oblika se začne s postopnim povečevanjem krvnega tlaka. To vodi do povečanja velikosti srca, sprememb v fundusu.

3. Mešana oblika je težko in težko zdraviti. Praviloma se nenadoma začne s prisotnostjo velikih količin krvi in ​​beljakovin v urinu.

4. Skrita oblika je pogosta. Izhaja iz 5 do 15 let. Spremembe v urinu so minimalne.

5. Hematurno obliko je značilna prisotnost rdečih krvnih celic v urinu.

Kronični glomerulonefritis. Zdravljenje

Zdravljenje se začne z imenovanjem prehrane, ki omejuje uporabo soli, beljakovin in tekočin. Pripravki so izbrani za vsakega posameznega bolnika. V primeru odkritja okužbe s streptokoki so predpisani penicilin, fluorokinolon ali makrolidni antibiotiki. Ne smemo pozabiti, da so cefalonosporini izredno nefrotoksične droge, zato je bolje, da jih ne uporabite. Kronični glomerulonefritis, ki se pojavi z edematoznim sindromom, vključuje uporabo diuretikov (zdravila "Furosemide", "Lasix", "Trifast").

Za boj proti hipertenziji je treba uporabljati zaviralci ACE (zdravila "Enap", "Moeks", "Fozikard"). Priporočljivo je tudi imenovanje imunosupresivov. Pri zdravljenju so dodani antikoagulanti (preparati heparin in Clexan) in antiagregacijska sredstva. Priporočljivo je izvajati pet sej plazmefereze ali hemosorpcije. Kronični glomerulonefritis dobro zdravimo z rastlinskimi pripravki "Canephron", "Urolesan".

Glomerulonefritis - klasifikacija in glavni simptomi

Glomerulonefritis je avtoimunska bolezen vnetne narave, v kateri vplivajo ledvični glomeruli in v manjšem obsegu tudi ledvične tubule. Postopek spremlja zakasnitev telesne tekočine in soli zaradi razvoja ledvic sekundarne obtočne motnje, ki navsezadnje pogosto vodi do hude hipertenzije in preobremenitve s tekočino.
V preprostejšem jeziku je glomerulonefritis vnetje glomerul, ali tako imenovani, glomeruli. Od tu je drugo ime bolezni - glomerularni nefritis. Postopek lahko predstavljamo kot akutno ledvično odpoved, nefrotični sindrom ali nefritični sindrom ali v obliki izolirane proteinurije ali hematurije. Te države so razdeljene na proliferativne ali neproliferativne skupine, ki imajo različne podskupine.

Klasifikacija glomerulonefritisa

Obstaja več klasifikacij glomerulonefritisa.

  • Akutni difuzni glomerulonefritis. Glede na klinične značilnosti je razdeljen na dve obliki:
  1. Ciklična oblika, s hitrim akutnim začetkom bolezni in ponavadi sorazmerno hitrim okrevanjem. Toda tudi po poteku zdravljenja so pri bolnikih že dolgo časa opazili ciklične razpoke šibke proteinurije in hematurije.
  2. Latenten. Slednje pogosto imenujemo subakutni glomerulonefritis. Zanj je značilna blago klinično sliko.
  • Kronični glomerulonefritis. Klinično razdeljen na:
  • Nepritična oblika - za katero je značilen dejstvo, da je vodilni sindrom nefritičen z znaki vnetja ledvic.
  • Hipertenzivna oblika - značilna prevlada med vsemi sindroma - hipertonsko.
  • Mešana oblika ali nefritično-hipertonska. Kot je razvidno iz samega imena klinične oblike, v tej situaciji obstajajo tudi oblike nefritične in hipertenzivne oblike.
  • Latentna oblika. Praktično nima jasne klinične slike z izjemo blage urinarne sindrom. Ta oblika akutnega nefritisa se pogosto razvija v kronično obliko.
  • Hematurna oblika, ki se kaže le pri prisotnosti hematurije.
  • Hitro progresivni glomerulonefritis.


Glede na etiologijo in patogenezo so:

  • Primarni glomerulonefritis - se razvija kot posledica neposrednega morfološkega uničenja ledvic.
  • In sekundarni glomerulonefritis, ki je posledica osnovne bolezni. Na primer, nalezljive invazije bakterij, virusov in drugih virulentnih mikroorganizmov, zdravil, malignih tumorjev ali sistemskih bolezni, kot so sistemski eritematozni lupus, vaskulitis in tako naprej.


Klinične in morfološke značilnosti delijo:

  • Žariščni segmentni glomerularni nefritis. Zanj je značilna odkrivanje skleroznih oblik v posameznih kapilarnih zank. Najpogosteje se ta vrsta glomerulonefritisa razvije kot posledica podaljšane in / ali intenzivne intravenske uporabe drog ali okužbe z virusom HIV. Fokalni segmentni glomerularni nefritis se lahko pojavi kot nefrotični sindrom ali obstojna proteinurija, ki je običajno kombinirana z arterijsko hipertenzijo in eritrociturijo. Potek postopka je precej progresiven in napoved je izredno neugodna. Moram reči, da je to najhujša od vseh morfoloških variant glomerulonefritisa. Poleg tega se redko odziva na izvajanje aktivnega imunosupresivnega zdravljenja.
  • Membranski glomerulonefritis ali drugo ime - membranska nefropatija. Za to vrsto glomerularnega nefritisa je značilna prisotnost difuznega zgoščevanja v stenah glomerularnih kapilar s svojim delitvijo in nato podvojitvijo. Prav tako so oblikovale velike depozite na kletni membrani glomerul na epitelni strani imunskih kompleksov. Omeniti velja, da je pri tretjini bolnikov mogoče vzpostaviti povezavo med membransko nefropatijo in virusom hepatitisa B, nekaterimi zdravili in malignimi tumorji. V zvezi s tem je zelo pomembno skrbno pregledati bolnike z membranskim glomerulonefritisom zaradi prisotnosti hepatitisa B ali tumorja. Praviloma se ta vrsta glomerulonefritisa kaže z razvojem nefrotičnega sindroma in le 15-30% bolnikov ima arterijsko hipertenzijo in hematurijo. Membranski glomerulonefritis je najbolj dovzeten za moške in manj žensk, zanimivo je, da je napoved zdravljenja najbolj ugoden pri ženskah. Na splošno le polovica bolnikov pojavi odpoved ledvic.
  • Mesangioproliferativni glomerularni nefritis je najpogostejši tip glomerulonefritisa, ki ga najdemo v praktičnem urologiji. V nasprotju z zgoraj navedenim, ta vilica izpolnjuje absolutno vsa merila imunsko-vnetnega glomerulonefritisa. Zanj je značilna širitev mezangija, širjenje celic in odlaganje imunskih kompleksov pod endotelijem in v njej. Glavne klinične manifestacije mezangioproliferativnega glomerularnega nefritisa so hematurija in / ali proteinurija. Hipertenzija ali nefrotični sindrom se razvije veliko manj pogosto.
  • Mesangioproliferativni glomerularni nefritis s prisotnostjo imunoglobulina A v glomerulih. Pogosto je ta vrsta glomerulonefritisa mogoče najti pod imenom Bergerjeva bolezen ali IgA-nefritis. Mladi moški so najbolj prizadeti. Glavni simptom je hematurija. In polovica bolnikov ima ponavljajoče se bruto hematurijo. Če se takih zapletov, kot so nefrotični sindrom ali hipertenzija, niso pridružili postopku, je napoved zdravljenja precej ugoden.
  • Mesangiokapilični glomerulonefritis. To je ena od najbolj neugodnih pri prognozi zdravljenja glomerulne nefritisa, za katero je značilno močno širjenje celic mesangija s svojim širjenjem in prodiranjem v glomerulih. Zaradi tega se oblikujejo lobularnost glomerul in podvojitev kletnih membran, značilnih za to vrsto. Pogosto je povezava med mesangiokapilnim glomerulonefritisom in krioglobulinemijo ali pogosteje s hepatitisom C. Zato je zelo pomembno, da se opravi temeljit pregled za odkrivanje hepatitisa C ali krioglobulinemije. Ta vrsta glomerularnega nefritisa običajno kažejo hematurija in proteinurija. Pogosto razvijejo tudi nefrotični sindrom, hipertenzijo in kronično ledvično odpoved. Terapija z mezangiokapilnim glomerulonefritisom je izredno redka.


V primeru kakršnega koli glomerulonefritisa je zelo pomembno, da se pravočasno posvetujte z zdravnikom, opravite temeljit pregled, da določite pravočasno in ustrezno zdravljenje glomerulonefritisa in natančno upoštevajte vsa priporočila zdravnika v dobri veri.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis je progresivno difuzna imuno-vnetna lezija glomerularne naprave ledvic z izidom pri sklerozi in odpovedi ledvic. Manifestacije kroničnega glomerulonefritisa so odvisne od razvite oblike bolezni: hipertenzivna, nefrotična, hematurna, latentna. Diagnozo kroničnega glomerulonefritisa uporablja klinično in biokemično pregled urina, ledvična ultrazvok, morfološki pregled tkiva ledvic (biopsija) izločanja urografijom, renografiya. Zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa vključuje regulacijo prehrane, kortikosteroida, imunosupresivnega, antikoagulantnega, diuretičnega, hipotenzivnega zdravljenja.

Kronični glomerulonefritis

V skladu s kronično glomerulonefritis v urologiji razumeti različne etiologije in Pathomorphology primarni glomerulopatija, ki jo spremlja vnetnih in spramamb, in vodijo do ledvic brazgotinjenje in kronično odpovedjo ledvic. Med vsemi terapevtskimi patologijami je kronični glomerulonefritis približno 1-2%, kar kaže na njegovo relativno visoko razširjenost. Kronični glomerulonefritis lahko diagnosticiramo v vseh starostnih obdobjih, vendar se večkrat pojavijo prvi znaki nefritisa v 20-40 letih. Znaki kroničnega procesa so podaljšali (več kot eno leto) progresivni potek glomerulonefritisa in dvostransko difuzno poškodbo ledvic.

Vzroki kroničnega glomerulonefritisa

Kronizacija in napredovanje bolezni sta lahko posledica nezdravljenega akutnega glomerulonefritisa. Vendar pa so pogosti primeri razvoja primarnega kroničnega glomerulonefritisa brez predhodne epizode akutnega napada.

Vzrok kroničnega glomerulonefritisa v vseh primerih ni ugotovljen. Odpremo sevi pomen nefritogennym Streptococcus in prisotnosti v telesu žarišč kroničnih okužb (faringitis, tonzilitis, sinusitis, holecistitis, zobni karies, periodontitis, adneksitisa, itd), Stalna virusi (influence, hepatitis, herpes, noricam, infekcijska mononukleoza, ošpicam, okužba s citomegalovirusom).

Pri nekaterih bolnikih se kroničnega glomerulonefritisa povzroča genska nagnjenost (napake v sistemu ali komplementom celične imunosti) ali prirojenih ledvic displazija. Tudi neinfekcijski dejavniki kroničnega glomerulonefritisa vključujejo alergične reakcije na cepljenje s cepljenjem, alkoholom in drogami. Nephrons povzroči difuzna poškodba lahko drugi imunoinflamatorna bolezen -.. hemoragični vaskulitis, revmatizem, sistemski eritematozni lupus, bakterijski endokarditis, itd kroničnega glomerulonefritisa spodbujanje hlajenje in dušenje celotne upornosti telesa.

V patogenezi kroničnega glomerulonefritisa vodilna vloga pripada imunskim motnjam. Eksogeni in endogeni dejavniki inducirajo nastanek specifičnega CEC katero sestavljajo antigeni, protitelesi, dopolnjujejo in njegove frakcije (C3, C4), ki se odlagajo na glomerularne bazalne membrane in jih poškoduje. Pri kroničnem glomerulonefritisu je poraz glomerul je intrakapilalni po naravi, ki moti proces mikrocirkulacije z nadaljnjim razvojem reaktivnega vnetja in distrofičnih sprememb.

Kronični glomerulonefritis spremlja progresivno zmanjšanje telesne mase in velikosti ledvic, zbadanje ledvičnega tkiva. Mikroskopsko določena drobnozrnata površina ledvic, krvavitve v tubulah in glomerulih, izguba jasnosti možganov in kortikalne plasti.

Klasifikacija kroničnega glomerulonefritisa

V zvezi etiopathogenetical izoliranih nalezljive imunski in neimune kronični glomerulonefritis izvedbe. Po patoloških sprememb slike razlikovati najmanjša vrednost zaznavanja proliferacije, membranska, proliferacije in membranska, mezangioproliferativnega, vrste Sklerozirajoča kronične glomerulonefritis in goriščno glomerulosklerozi.

Med kroničnim glomerulonefritom se razlikuje faza remisije in poslabšanja. Stopnja razvoja bolezni se lahko hitro napreduje (v obdobju 2-5 let) in počasi progresivno (več kot 10 let).

V skladu s sindromom vozniškega več oblik kroničnega glomerulonefritisa - latentna (y urinske sindrom), hipertenzija (s hipertenzivno sindromom) hematuric (prevladujejo bruto hematurija), nefrotski (s nefrotskega sindroma), mešane (s nefrotskega sindroma, z visokim krvnim tlakom). Vsaka od oblik se nadaljuje z obdobji kompenzacije in dekompenzacije dušikove funkcije ledvic.

Simptomi kroničnega glomerulonefritisa

Simptomi kroničnega glomerulonefritisa zaradi klinične oblike bolezni. Skrita oblika kroničnega glomerulonefritisa se pojavi pri 45% bolnikov, se pojavi z izoliranim urinarnim sindromom, brez edema in arterijske hipertenzije. Zanj je značilna zmerna hematurija, proteinurija, levkociturija. Tok je počasi progresiven (do 10-20 let), razvoj uremije pride pozno. Z hematurno varianto kroničnega glomerulonefritisa (5%), obstojne hematurije, epizode bruto hematurije so opazili anemijo. Potek te oblike je relativno ugoden, redko se pojavlja uremija.

Hipertenzivna oblika kroničnega glomerulonefritisa se razvije v 20% primerov in se pojavi pri arterijski hipertenziji z blago urinarnim sindromom. Krvni tlak se dvigne na 180-200 / 100-120 mm Hg. Umetnost, pogosto podvržena pomembnim dnevnim nihanjem. Opažene spremembe v očesnem delu očesa (nevroretinitis), hipertrofija levega prekata, srčna astma, kot manifestacija srčnega popuščanja levega prekata. Potek hipertenzivne oblike nefritisa je dolgotrajen in vztrajno progresiven z izidom ledvične odpovedi.

Nefrotski izvedba kroničnega glomerulonefritisa, ki se pojavljajo v 25% primerov, nadaljuje z veliko proteinurijo (več kot 3 g / d.), Stalna difuzna edem, hipo- in dysproteinemia, hiperlipidemije, vodenico seroznih votline (ascites, hydropericardium, plevritis) in pripadajoče apneje, tahikardija, žeja. Nefrotični in hipertenzivni sindromi so bistvo najhujše, mešane oblike kroničnega glomerulonefritisa (7% primerov). Pojavijo se s hematurijo, hudo proteinurijo, edemom in hipertenzijo. Neželeni učinek je odvisen od hitrega razvoja ledvične odpovedi.

Diagnoza kroničnega glomerulonefritisa

Klinični podatki so vodilni kriteriji za diagnozo kroničnega glomerulonefritisa. Pri zbiranju zgodovine se upošteva prisotnost kroničnih okužb, akutni akutni glomerulonefritis, sistemske bolezni. Značilne spremembe v splošni analizi urina so pojav rdečih krvnih celic, levkocitov, valjev, beljakovin, spremembe deleža urina. Za oceno delovanja ledvic opravljamo teste Zimnitsky in Reberg.

Kri se zazna pri kronični glomerulonefritis in Dysproteinemia hypoproteinemia, hiperholesterolemije, povečana titre protiteles proti Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) zniža vsebnost komplementa komponent (DS in -C4), povišane koncentracije IgM, IgG, IgA.

Ultrazvok ledvic v progresivnem poteku kroničnega glomerulonefritisa zazna zmanjšanje velikosti organov zaradi utrjevanja ledvičnega tkiva. Izločilna urografija, pielografija, nefroscintigrafija pomagajo oceniti stanje parenhima, stopnjo ledvične disfunkcije. Za odkrivanje sprememb iz drugih sistemov, EKG in EchoCG, ultrazvoka plevralne votline in fundus pregleda.

Odvisno od kliničnega kroničnega glomerulonefritisa izvedbi zahteva izvedbo diferencialno diagnozo s kronično pielonefritis, nefrotski sindrom, policistične bolezni ledvic, bolezni ledvic, renalne tuberkuloza, ledvične amiloidoze, arterijsko hipertenzijo. Za ugotavljanje histološke oblike kroničnega glomerulonefritisa in njegove aktivnosti ter izključitev patologije s podobnimi manifestacijami se opravi biopsija ledvice z morfološko študijo pridobljenega vzorca ledvičnega tkiva.

Zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa

Značilnosti nege in terapije kroničnega glomerulonefritisa narekujejo klinična oblika bolezni, hitrost napredovanja motenj in prisotnost zapletov. Priporočljivo je opazovati benigni način, razen čezmernega dela, hipotermije, poklicnih nevarnosti. V obdobjih remisije kronični glomerulonefritis zahteva zdravljenje kroničnih okužb, ki podpirajo proces. Dieta, predpisana za kronični glomerulonefritis, zahteva omejitev soli, alkohola, začimb, ob upoštevanju tekočine, ki jo pijete, in povečate dnevni vnos beljakovin.

Zdravljenje z zdravili kroničnega glomerulonefritisa je sestavljeno iz imunosupresivnega zdravljenja z glukokortikosteroidi, citostatika, nesteroidnih protivnetnih zdravil; antikoagulanti na recept (heparin, fenidion) in antiagregacijska sredstva (dipiridamol). Simptomatsko zdravljenje lahko vključuje dajanje diuretikov za edem, antihipertenzivnih zdravil za hipertenzijo. Poleg popolne bolnišnične terapije v času poslabšanja kroničnega glomerulonefritisa izvajajo podporno ambulantno zdravljenje med remisijo, zdravljenjem v klimatskih krajih.

Prognoza in preprečevanje kroničnega glomerulonefritisa

Učinkovito zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa lahko odpravi vodilne simptome (hipertenzijo, edem), zavre razvoj ledvične odpovedi in podaljša življenjsko dobo pacienta. Vsi bolniki s kroničnim glomerulonefritisom so v ambulanti urologa.

Najbolj ugodna napoved je latentna oblika kroničnega glomerulonefritisa; bolj resna - hipertenzivna in hematurna; neugodna - nefrotična mešana oblika. Zapleti, ki poslabšujejo prognozo, vključujejo pleuropneumonijo, pielonefritis, tromboembolijo, ledvično eklampsijo.

Ker razvoj ali napredovanje nepopravljivih sprememb ledvic najpogosteje sprožijo streptokokne in virusne okužbe zaradi mokre hipotermije, njihovo preprečevanje postane najpomembnejše. Pri sočasni kronični glomerulonefritisni patologiji je potrebno spremljati sorodne specialiste - otolaringolog, zobozdravnik, gastroenterolog, kardiolog, ginekolog, revmatolog itd.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis (CGN) je imunokompleksna ledvična bolezen s primarno lezijo ledvenih glomerul, kar vodi do progresivne glomerularne smrti, arterijske hipertenzije in odpovedi ledvic.

CGN je lahko izid akutnega nefritisa in primarni kronični. Pogosto vzrok bolezni ni mogoče ugotoviti. Razpravljamo o vlogi genetske dovzetnosti za razvoj kroničnega glomerulonefritisa. Kronični glomerulonefritis predstavlja glavni del bolnikov s HN, ki znatno presegajo ANG. Po I.E. Tareeva je med 2396 bolniki s CGN glomerulonefritisom znašala 70%.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je umrljivost zaradi HGN dosegla 10 na 100 tisoč prebivalcev. Glavna skupina bolnikov na kronični hemodializi in pri presaditvi ledvic je CGN. Bolniki pogosteje moški, stari 40-45 let.

Etologija. Glavni etiološki dejavniki CGN so enaki kot pri akutnem glomerulonefritisu. Določena vrednost pri razvoju CGN ima drugačno okužbo, povečuje se vloga virusov (citomegalovirus, virus herpes simpleksa, hepatitis B). Nekatera zdravila in težke kovine lahko delujejo kot antigeni. Po N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), eden od dejavnikov, ki prispevajo k prehodu akutni glomerulonefritis v kronično, lahko pomembno in prisotnosti predvsem poslabšanja ochagovoystreptokokkovoy in drugih okužb, ponovno hlajenje, zlasti akcijske vlažnih mraz, slabe delovne in življenjske razmere, poškodbe, zlorabe alkohola.

Patogeneza. V patogenezi CGN imajo glavno vlogo imunske motnje, ki povzročajo kronični vnetni proces v glomerulih in tubulo-intersticijskih tkivih ledvic, ki so poškodovani z IR, ki so sestavljeni iz antigena, protiteles in komplementa. Komplement je deponiran na membrani v območju lokalizacije kompleksa avtoantigena-avtoantibodija. Nato sledi migracija nevtrofilcev v kletno membrano. Ko se nevtrofili uničijo, se izločajo lizosomski encimi, ki povečujejo poškodbo membrane. B.I. Shulutko (1990) navaja naslednje možnosti v vzorcu patogeneze HN: 1) pasivni IC preliv v glomerulus in njihovo sedimentacijo; 2) kroženje protiteles, ki reagirajo s strukturnim antigenom; 3) varianta reakcije s fiksnim protitelesom same bazalne membrane (GN s protitelesnim mehanizmom).

Kompleksi antigena s protitelesom, nastalim s sodelovanjem komplementa, lahko krožijo v krvi že nekaj časa. Potem, ko spadajo v glomerule, se začnejo filtrirati (v tem primeru, njihova velikost, topnost, električni naboj itd.). IR, ki se zataknejo v glomerularni filter in se ne odstranijo iz ledvic, povzročajo nadaljnjo poškodbo ledvičnega tkiva in vodijo v kronični potek imunološko-vnetnega procesa. Kronični potek procesa je določen s konstantno produkcijo avtoprotitelov proti antigenom kapilarne kletonske membrane.

V drugem primeru je lahko antigen membrana glomerularne klete, ki zaradi poškodb predhodnih kemičnih ali strupenih dejavnikov pridobi antigenske lastnosti. V tem primeru se protitelesa proizvajajo neposredno na membrano, kar povzroča hude bolezni (protiteles glomerulonefritis).

Poleg imunski mehanizmi CGN napreduje sodelujejo in neimunski mehanizme, med katerimi lahko navedemo škodljiv vpliv na proteinurijo glomerulov in tubulov zmanjšajo sintezo prostaglandinov, intraglomerular hipertenzije, arterijske giperteniziyu, prekomerno tvorbo prostih radikalov in nefrotoksičnost hiperlipidemije. Hkrati se pojavi aktivacija krvnega koagulacijskega sistema, ki poveča koagulacijsko aktivnost in odlaganje fibrina na območju lokacije antigena in protitelesa. Izločanje trombocitov, ki so pritrjene na mestu poškodbe membrane, vasoaktivne snovi povečujejo proces vnetja. Dolgotrajen vnetni proces, valovit (s periodi remisije in poslabšanja), sčasoma vodi do skleroze, hialinoze, puščave glomerul in razvoja kronične ledvične odpovedi.

Patološko-anatomska slika. Pri kroničnem glomerulonefritisu vse strukturne spremembe (v glomerulah, tubulih, posodah itd.) Na koncu povzročijo sekundarno gubanje ledvic. Ledvice se postopoma zmanjšujejo (zaradi smrti ledvičnih nefronov) in stisnjene.

Mikroskopsko zaznana fibroza, zanemarjanje in atrofija glomerul; zmanjšanje delovanja ledvičnega parenhima, del preostalih glomerul je hipertrofiran.

Po V.V. Serova (1972) v steni ledvic razvijejo edem, celično infiltracijo, sklerozo. Foci skleroze se pojavijo v meduli na mestu mrtvih nefrona, ki se med seboj napredujejo in združujejo obsežna cicatricialna polja.

Klasifikacija kroničnega glomerulonefritisa.

V naši državi je najbolj priznana klinična klasifikacija, ki jo predlaga E. M. Tareev, po kateri

latentni (z izoliranim sečilnim sindromom),

hematurna (Bergerjeva bolezen),

nefrotične in mešane GN.

faze - poslabšanje (pojav akutnega nefritičnega ali nefrotičnega sindroma), remisija;

akutna ledvična odpoved

akutna ledvična hipertenzivna encefalopatija (preeklampsija, eklampsija)

akutno srčno popuščanje (levega prekata s krvavitvijo srčne astme, pljučni edem, skupaj)

kronična ledvična odpoved

kronično srčno popuščanje

Morfološka razvrstitev (Serov V.V. et al., 1978, 1983) vključuje osem oblik CGN

difuzni proliferativni glomerulonefritis

glomerulonefritis s polmunom

membranoproliferativni (mezangiocapilni) glomerulonefritis

Kot neodvisna oblika, subakutna (maligna, hitro progresivna), je ekstrakapilni glomerulonefritis izoliran.

Klinika Glede na prevlado posamezne lastnosti se razlikujejo različne klinične variante.

Najpogostejša klinična oblika je latentni GN (50-60%). Latentni gn - to je nekakšen skriti tok kroničnega GN, nezavedno bolan, brez edema in hipertenzije, pacienti že desetletja ostajajo sposobni za delo, saj lahko latentni GN traja dolgo časa, do razvoja CRF. Ta oblika manifestira le rahlo izrazit urinarni sindrom v odsotnosti ekstrarenalnih znakov bolezni.

Bolezen se odkrije z naključnim pregledom, kliničnim pregledom, ko se odkrije izolirana zmerna proteinurija ali hematurija. V tem primeru so možne nizke hipertenzije in majhnih prehodnih edemov, ki ne privabljajo pozornosti bolnikov.

Hipertenzivni GN se pojavlja v povprečju pri 12-22% bolnikov s CGN. Vodilni klinični znak je arterijska hipertenzija. Za to možnost je značilen dolg, počasen tečaj, na začetku bolezni ni edema in hematurije. Bolezen se lahko odkrije naključno med zdravniškimi pregledi, napotitvijo v sanatorijsko zdravilišče. Pri analizi urina je na ozadju dobro prenašanje periodično zvišanega krvnega tlaka rahlo proteinurija, cilindrurija. Postopoma postaja hipertenzija konstantna, visoka, še posebej diastolični tlak. Hipertrofija levega prekata srca se spremeni v plovilih. Potek bolezni je počasen, vendar vztrajno progresiven in se spremeni v kronično ledvično odpoved.

Krvni tlak dramatično naraste z razvojem ledvične odpovedi. Pripadanje retinopatiji je pomemben znak CGN, z ožjimi, mučnimi arterioli, oteklostjo glave optičnega živca, krvavitvijo vzdolž posod, v hudih primerih - mrežnični detajl, nevroretinopatija. Bolniki se pritožujejo nad glavoboli, zamegljenim vidom, bolečino v srčnem prostoru, pogosto kot stenokardijo.

V objektivni študiji so odkrili hipertrofijo levega prekata. Pri bolnikih z dolgotrajnim tokom bolezni so odkrili miokardialno ishemijo in srčno aritmijo.

V splošni analizi urina - majhne proteinurije, včasih mikrohematuria, valdrurije, se relativna gostota urina postopoma zmanjšuje. CKD se tvori v 15-25 letih.

Hematurićni CGN. Klinika ima različno stopnjo ponavljajoče se hematurije in minimalno proteinurijo (manj kot 1 g / dan). Ekstranenalni simptomi odsotni. CKD se razvije v 20-40% v 15-25 letih.

Nephrotic GN se srečuje z enako frekvenco kot hipertenzivni GN. Nephrotični GN je GN s polisindromično simptomatologijo, imunološko reakcijo v ledvicah, kar povzroča urinsko produkcijo faktorja, ki izvaja pozitivni test lupusa. Proteinurija je pomembna, več kot 3,5 g / dan, vendar se v poznejših fazah z zmanjšanjem ledvične funkcije ponavadi zmanjša. Prisotnost masivne proteinurije je bila značilna za nefrotični sindrom, saj pomeni prisotnost skrite poškodbe ledvic in je znak glomerularne škode. NS se razvije s podaljšanim povečanjem prepustnosti kletne membrane glomerul za plazemske proteine ​​in njihove prekomerne filtracije, ki presega sposobnost reabsorpcije tubularnega epitelija, kar povzroči prestrukturiranje glomerularnega filtra in cevne naprave.

Ob nastopu bolezni je to kompenzacijska reorganizacija, nato se razvije reabsorpcijska insuficienca tubul v odnosu do proteina, kar vodi do nadaljnje poškodbe glomerul, tubulov, sprememb v interstitiumu in ledvicah. V krvi se odkrije hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, hiperlipidemija, hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija in hiperfibrinogenemija. Potek bolezni se počasi ali hitro napreduje z izidom v CRF, zaradi hiperkoagulacije pa lahko spremljajo trombotični zapleti.

Koža bolnikov z nefrotično obliko CGN je bleda, suha. Puffy obraz, otekanje na nogah, stopala. Bolniki so adynamic, inhibirani. V primeru hudega nefrotičnega sindroma, oligurije, edem celotnega telesa s tekočino v plevralni votlini, opazimo perikardijo in trebušno votlino.

Pomembne kršitve metabolizma beljakovin in zmanjšane imunitete privedejo do tega, da so bolniki s to obliko še posebej dovzetni za različne okužbe.

Mešani kronični GN ustreza značilnostim klasičnega edema-hipertonskega nefritisa z edemom (svetlo), hipertenzijo, pomembno proteinurijo. Hkratna prisotnost hipertenzije in edema navadno kaže na oddaljeno poškodbo ledvic. Za to obliko je značilen najhujši potek, stalno napredovanje in precej hiter razvoj ledvične odpovedi, CRF se tvori v 2-5 letih.

Terminal glomerulonefritis - končna faza katerekoli oblike CGN, se ta oblika običajno šteje za stopnjo kronične ledvične odpovedi.

Pogojno je mogoče določiti obdobje odškodnine, ko se bolnik, medtem ko ostane učinkovit, pritožuje le na šibkost, utrujenost, izgubo apetita ali pa je lahko popolnoma zdrav. Krvni tlak je visok, še posebej diastoličen. Značilen iz poliurije, izostenije, nepomembne proteinurije, "širokih" jeklenk.

Morfološko je, da je druga zmečkana ledvica, ki je pogosto težko razlikovati od prvega zmečkanega z maligno hipertenzijo.

Kot neodvisna oblika oddajanja subakutni (maligni) glomerulonefritis - hitro progresivni glomerulonefritis, značilna po kombinaciji nefrotičnega sindroma s hipertenzijo in hitrim začetkom ledvične odpovedi.

Začetek akutnega, trajnega otekanja tipa anasarki, za katerega je značilna pomembna holesterolemija, hipoproteinemija, vztrajna, huda proteinurija. Azotemija in anemija se hitro razvijajo. Krvni tlak je zelo visoka, izrazita retinopatija mrežnice do odvajanja.

Hitro napredujoči nefritis se lahko sumi, če je že ob začetku bolezni, na ozadju splošnega hudega stanja bolnikov, povečana vsebnost kreatinina, serumskega holesterola in krvnega tlaka, obstaja nizka relativna gostota urina. Značilnost te oblike GN je edinstven imunski odziv, v katerem je antigen njegova lastna bazalna membrana.

Proliferativni glomerulonefritis morfološko najdemo s fibrinskimi epitelnimi pol-pljuči, ki se lahko pojavijo že teden dni kasneje. Hkrati se funkcija koncentracije zmanjša (zaradi cevasto-intersticijske lezije). Bolniki umrejo po 6-18 mesecih po začetku bolezni.

Tako se v vsakodnevni praksi uporablja klinična klasifikacija CGN. Vendar pa je zaradi povečanega pomena morfološke metode raziskav za diagnozo in prognozo CGN potrebna poznavanje morfoloških značilnosti bolezni (glej zgoraj).

Najpogostejša morfološka oblika CGN (približno 50%) je mesangioproliferativni GN, za katero je značilno odlaganje imunskih kompleksov, ki se v mezangiju n dopolnjuje pod endotelijem glomerulnih kapilar. Klinično je, da je za to varianto značilna OGN, IgA - nefropatija (Bergerjeva bolezen), pri čemer so nefrotične in hipertenzivne oblike manj pogoste. Bolezen se pojavi v mladosti, pogosteje pri moških. Značilen simptom je obstojna hematurija. Povečan krvni tlak na začetku bolezni je redek. Potek te oblike GN je benigna, pacienti živijo dolgo časa. IgA nefropatija je ena od variant mezangioproliferativnega glomerulonefritisa, ki ga karakterizirajo makro- in mikrohematuria, poslabšanje pa je običajno povezano z okužbo. Edem in hipertenzija se ne zgodi. Kadar je imunofluorescenca specifična, je identifikacija depozitov v mezangiju IgA.

Membranski ali imunokompleksni GN, pojavijo pri približno 5% bolnikov. Imunohistološka študija v kapilarah glomerul je pokazala depozite IgG, IgM, komplementa (C3 frakcija) in fibrin. Klinični potek je relativno počasen z izolirano proteinuijo ali nefrotskim sindromom. Ta varianta genitalnega okužbe je manj benigna, pri skoraj vseh bolnikih, na samem začetku bolezni, je ugotovljena obstojna proteinurija.

Membranoproliferativni (mesangiocapillajarny) GN pojavijo pri 20% bolnikov. V tej obliki gena so vpleteni mezangij in endotelij kletne membrane, depoziti IgA, IgG, komplement so najdeni v glomerularnih kapilarah, spremembe v cevnem epiteliju pa so obvezne. Bolezen se ponavadi začne v otroštvu, ženske pogosteje kot moški bolijo za faktor 1,5-2. V klinični sliki pogosteje odkrivamo nefrotični sindrom s hudo proteinurijo in hematurijo. Ta oblika genitalije je vedno napredovala. Pogosto se bolezen začne z akutnim nefrotskim sindromom.

Posebnost te oblike je hipokomplementemija, ki je ni opaziti v drugih morfoloških oblikah, razen v GHA.

Razlogi, ki vodijo k membranoproliferativnemu GN so lahko virusi, bakterijska okužba, virus hepatitisa A, pljučna tuberkuloza, genetski dejavniki in gnojne bolezni (osteomielitis, kronične gnilobne bolezni pljuč itd.).

GN z minimalnimi spremembami (lipofna nefroza) ki jih povzroči poškodba "majhnih procesov" podocitov. Pri otrocih je pogostejša pri 20% primerov pri mladih moških. Lipidi se nahajajo v cevastem epiteliju in v urinu. Imunske odtise v glomeruli niso zaznane. Obstaja težnja k relapsu s spontanimi remisijami in dobrim učinkom pri uporabi glukokortikoidne terapije. Napoved je ponavadi ugodna, ledvična funkcija ostane shranjena dlje časa.

Fokalna glomerularna skleroza - vrsta lipoidne nefroze, se začne v juxtamedularnih nefronah, IgM pa se nahaja v glomerularnih kapilarah. Pri 5 do 12% bolnikov, pogosto pri otrocih, so klinično zaznane proteinurija, hematurija in hipertenzija. Klinično je opazen izrazit nefrotični sindrom, odporen na zdravljenje s steroidi. Bolezen napreduje in konča z razvojem CKD.

Fibroplastični GN - difuzne oblike CGN - v svojem poteku se konča z utrjevalnim in fibroplastičnim procesom vseh glomerul.

Fibroplastične spremembe v glomerulih spremljajo distrofija, atrofija tubularnega epitelija in skleroza intersticijskega tkiva.

Diagnoza GN temelji na oceni anamneze, AH in sprememb v urinu.

Treba je zapomniti o možnem dolgoročnem latentnem toku GN.

Diagnoza glomerulonefritisa ni mogoče brez laboratorijskih preiskav. Vključuje

urinaliza, dnevna izguba števila beljakovin,

proteinogram, določanje lipidov v krvi, kreatinin v krvi, sečnina, elektroliti,

Klasifikacija kroničnega glomerulonefritisa

V naši državi je najbolj priznana klinična klasifikacija, ki jo predlaga E. M. Tareev, po kateri

latentni (z izoliranim sečilnim sindromom),

hematurna (Bergerjeva bolezen),

nefrotične in mešane GN.

faze- poslabšanje (pojav akutnega nefritičnega ali nefrotičnega sindroma), remisija;

akutna ledvična odpoved

akutna ledvična hipertenzivna encefalopatija (preeklampsija, eklampsija)

akutno srčno popuščanje (levega prekata s krvavitvijo srčne astme, pljučni edem, skupaj)

kronična ledvična odpoved

kronično srčno popuščanje

Morfološka razvrstitev (Serov V.V. et al., 1978, 1983) vključuje osem oblik CGN

difuzni proliferativni glomerulonefritis

glomerulonefritis s polmunom

membranoproliferativni (mezangiocapilni) glomerulonefritis

Kot neodvisna oblika, subakutna (maligna, hitro progresivna), je ekstrakapilni glomerulonefritis izoliran.

Klinika Glede na prevlado posamezne lastnosti se razlikujejo različne klinične variante.

Najpogostejša klinična oblika je latentni GN (50-60%). Latentni gn - to je nekakšen skriti tok kroničnega GN, nezavedno bolan, brez edema in hipertenzije, pacienti že desetletja ostajajo sposobni za delo, saj lahko latentni GN traja dolgo časa, do razvoja CRF. Ta oblika manifestira le rahlo izrazit urinarni sindrom v odsotnosti ekstrarenalnih znakov bolezni.

Bolezen se odkrije z naključnim pregledom, kliničnim pregledom, ko se odkrije izolirana zmerna proteinurija ali hematurija. V tem primeru so možne nizke hipertenzije in majhnih prehodnih edemov, ki ne privabljajo pozornosti bolnikov.

Hipertenzivni GN se pojavlja v povprečju pri 12-22% bolnikov s CGN. Vodilni klinični znak je arterijska hipertenzija. Za to možnost je značilen dolg, počasen tečaj, na začetku bolezni ni edema in hematurije. Bolezen se lahko odkrije naključno med zdravniškimi pregledi, napotitvijo v sanatorijsko zdravilišče. Pri analizi urina je na ozadju dobro prenašanje periodično zvišanega krvnega tlaka rahlo proteinurija, cilindrurija. Postopoma postaja hipertenzija konstantna, visoka, še posebej diastolični tlak. Hipertrofija levega prekata srca se spremeni v plovilih. Potek bolezni je počasen, vendar vztrajno progresiven in se spremeni v kronično ledvično odpoved.

Krvni tlak dramatično naraste z razvojem ledvične odpovedi. Pripadanje retinopatiji je pomemben znak CGN, z ožjimi, mučnimi arterioli, oteklostjo glave optičnega živca, krvavitvijo vzdolž posod, v hudih primerih - mrežnični detajl, nevroretinopatija. Bolniki se pritožujejo nad glavoboli, zamegljenim vidom, bolečino v srčnem prostoru, pogosto kot stenokardijo.

V objektivni študiji so odkrili hipertrofijo levega prekata. Pri bolnikih z dolgotrajnim tokom bolezni so odkrili miokardialno ishemijo in srčno aritmijo.

V splošni analizi urina - majhne proteinurije, včasih mikrohematuria, valdrurije, se relativna gostota urina postopoma zmanjšuje. CKD se tvori v 15-25 letih.

Hematurićni CGN. Klinika ima različno stopnjo ponavljajoče se hematurije in minimalno proteinurijo (manj kot 1 g / dan). Ekstranenalni simptomi odsotni. CKD se razvije v 20-40% v 15-25 letih.

Nephrotic GN se srečuje z enako frekvenco kot hipertenzivni GN. Nephrotični GN je GN s polisindromično simptomatologijo, imunološko reakcijo v ledvicah, kar povzroča urinsko produkcijo faktorja, ki izvaja pozitivni test lupusa. Proteinurija je pomembna, več kot 3,5 g / dan, vendar se v poznejših fazah z zmanjšanjem ledvične funkcije ponavadi zmanjša. Prisotnost masivne proteinurije je bila značilna za nefrotični sindrom, saj pomeni prisotnost skrite poškodbe ledvic in je znak glomerularne škode. NS se razvije s podaljšanim povečanjem prepustnosti kletne membrane glomerul za plazemske proteine ​​in njihove prekomerne filtracije, ki presega sposobnost reabsorpcije tubularnega epitelija, kar povzroči prestrukturiranje glomerularnega filtra in cevne naprave.

Ob nastopu bolezni je to kompenzacijska reorganizacija, nato se razvije reabsorpcijska insuficienca tubul v odnosu do proteina, kar vodi do nadaljnje poškodbe glomerul, tubulov, sprememb v interstitiumu in ledvicah. V krvi se odkrije hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, hiperlipidemija, hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija in hiperfibrinogenemija. Potek bolezni se počasi ali hitro napreduje z izidom v CRF, zaradi hiperkoagulacije pa lahko spremljajo trombotični zapleti.

Koža bolnikov z nefrotično obliko CGN je bleda, suha. Puffy obraz, otekanje na nogah, stopala. Bolniki so adynamic, inhibirani. V primeru hudega nefrotičnega sindroma, oligurije, edem celotnega telesa s tekočino v plevralni votlini, opazimo perikardijo in trebušno votlino.

Pomembne kršitve metabolizma beljakovin in zmanjšane imunitete privedejo do tega, da so bolniki s to obliko še posebej dovzetni za različne okužbe.

Mešani kronični GN ustreza značilnostim klasičnega edema-hipertonskega nefritisa z edemom (svetlo), hipertenzijo, pomembno proteinurijo. Hkratna prisotnost hipertenzije in edema navadno kaže na oddaljeno poškodbo ledvic. Za to obliko je značilen najhujši potek, stalno napredovanje in precej hiter razvoj ledvične odpovedi, CRF se tvori v 2-5 letih.

Terminal glomerulonefritis - končna faza katerekoli oblike CGN, se ta oblika običajno šteje za stopnjo kronične ledvične odpovedi.

Pogojno je mogoče določiti obdobje odškodnine, ko se bolnik, medtem ko ostane učinkovit, pritožuje le na šibkost, utrujenost, izgubo apetita ali pa je lahko popolnoma zdrav. Krvni tlak je visok, še posebej diastoličen. Značilen iz poliurije, izostenije, nepomembne proteinurije, "širokih" jeklenk.

Morfološko je, da je druga zmečkana ledvica, ki je pogosto težko razlikovati od prvega zmečkanega z maligno hipertenzijo.

Kot neodvisna oblika oddajanja subakutni (maligni) glomerulonefritis - hitro progresivni glomerulonefritis, značilna po kombinaciji nefrotičnega sindroma s hipertenzijo in hitrim začetkom ledvične odpovedi.

Začetek akutnega, trajnega otekanja tipa anasarki, za katerega je značilna pomembna holesterolemija, hipoproteinemija, vztrajna, huda proteinurija. Azotemija in anemija se hitro razvijajo. Krvni tlak je zelo visoka, izrazita retinopatija mrežnice do odvajanja.

Hitro napredujoči nefritis se lahko sumi, če je že ob začetku bolezni, na ozadju splošnega hudega stanja bolnikov, povečana vsebnost kreatinina, serumskega holesterola in krvnega tlaka, obstaja nizka relativna gostota urina. Značilnost te oblike GN je edinstven imunski odziv, v katerem je antigen njegova lastna bazalna membrana.

Proliferativni glomerulonefritis morfološko najdemo s fibrinskimi epitelnimi pol-pljuči, ki se lahko pojavijo že teden dni kasneje. Hkrati se funkcija koncentracije zmanjša (zaradi cevasto-intersticijske lezije). Bolniki umrejo po 6-18 mesecih po začetku bolezni.

Tako se v vsakodnevni praksi uporablja klinična klasifikacija CGN. Vendar pa je zaradi povečanega pomena morfološke metode raziskav za diagnozo in prognozo CGN potrebna poznavanje morfoloških značilnosti bolezni (glej zgoraj).

Najpogostejša morfološka oblika CGN (približno 50%) je mesangioproliferativni GN, za katero je značilno odlaganje imunskih kompleksov, ki se v mezangiju n dopolnjuje pod endotelijem glomerulnih kapilar. Klinično je, da je za to varianto značilna OGN, IgA - nefropatija (Bergerjeva bolezen), pri čemer so nefrotične in hipertenzivne oblike manj pogoste. Bolezen se pojavi v mladosti, pogosteje pri moških. Značilen simptom je obstojna hematurija. Povečan krvni tlak na začetku bolezni je redek. Potek te oblike GN je benigna, pacienti živijo dolgo časa. IgA nefropatija je ena od variant mezangioproliferativnega glomerulonefritisa, ki ga karakterizirajo makro- in mikrohematuria, poslabšanje pa je običajno povezano z okužbo. Edem in hipertenzija se ne zgodi. Kadar je imunofluorescenca specifična, je identifikacija depozitov v mezangiju IgA.

Membranski ali imunokompleksni GN, pojavijo pri približno 5% bolnikov. Imunohistološka študija v kapilarah glomerul je pokazala depozite IgG, IgM, komplementa (C3 frakcija) in fibrin. Klinični potek je relativno počasen z izolirano proteinuijo ali nefrotskim sindromom. Ta varianta genitalnega okužbe je manj benigna, pri skoraj vseh bolnikih, na samem začetku bolezni, je ugotovljena obstojna proteinurija.

Membranoproliferativni (mesangiocapillajarny) GN pojavijo pri 20% bolnikov. V tej obliki gena so vpleteni mezangij in endotelij kletne membrane, depoziti IgA, IgG, komplement so najdeni v glomerularnih kapilarah, spremembe v cevnem epiteliju pa so obvezne. Bolezen se ponavadi začne v otroštvu, ženske pogosteje kot moški bolijo za faktor 1,5-2. V klinični sliki pogosteje odkrivamo nefrotični sindrom s hudo proteinurijo in hematurijo. Ta oblika genitalije je vedno napredovala. Pogosto se bolezen začne z akutnim nefrotskim sindromom.

Posebnost te oblike je hipokomplementemija, ki je ni opaziti v drugih morfoloških oblikah, razen v GHA.

Razlogi, ki vodijo k membranoproliferativnemu GN so lahko virusi, bakterijska okužba, virus hepatitisa A, pljučna tuberkuloza, genetski dejavniki in gnojne bolezni (osteomielitis, kronične gnilobne bolezni pljuč itd.).

GN z minimalnimi spremembami (lipofna nefroza) ki jih povzroči poškodba "majhnih procesov" podocitov. Pri otrocih je pogostejša pri 20% primerov pri mladih moških. Lipidi se nahajajo v cevastem epiteliju in v urinu. Imunske odtise v glomeruli niso zaznane. Obstaja težnja k relapsu s spontanimi remisijami in dobrim učinkom pri uporabi glukokortikoidne terapije. Napoved je ponavadi ugodna, ledvična funkcija ostane shranjena dlje časa.

Fokalna glomerularna skleroza - vrsta lipoidne nefroze, se začne v juxtamedularnih nefronah, IgM pa se nahaja v glomerularnih kapilarah. Pri 5 do 12% bolnikov, pogosto pri otrocih, so klinično zaznane proteinurija, hematurija in hipertenzija. Klinično je opazen izrazit nefrotični sindrom, odporen na zdravljenje s steroidi. Bolezen napreduje in konča z razvojem CKD.

Fibroplastični GN - difuzne oblike CGN - v svojem poteku se konča z utrjevalnim in fibroplastičnim procesom vseh glomerul.

Fibroplastične spremembe v glomerulih spremljajo distrofija, atrofija tubularnega epitelija in skleroza intersticijskega tkiva.

Diagnoza GN temelji na oceni anamneze, AH in sprememb v urinu.

Treba je zapomniti o možnem dolgoročnem latentnem toku GN.

Diagnoza glomerulonefritisa ni mogoče brez laboratorijskih preiskav. Vključuje

· Urinaliza, dnevna izguba števila beljakovin,

· Proteinogram, določanje lipidov v krvi, kreatinin v krvi, sečnina, elektroliti,

· Vzorci Zimnitsky, Reberg,

· Študija fundusa,

· Radionuklidna študija ledvic,

· Prebiti biopsijo ledvic

Diizvlečna diagnoza. Diagnoza je preprosta za diagnosticiranje, če obstajajo natančne informacije o akutnem žadu, ki se prenaša, ali kadar ima obraz tipične simptome različnih oblik, značilnih za kronični nefritis.

Zelo pomembno je razmejitev CGN od hipertenzivne bolezni. Kadar se spremembe CGN v urinu pojavijo že dolgo pred razvojem hipertenzije, je za CGN značilna manj izrazita srčna hipertrofija, manj nagnjena k hipertenzivnim krizam.

V veliko primerih je CGN težko razlikovati od kroničnega pielonefritisa. V korist slednjih govorijo o prenosu okužbe sečil, dysuricnih pojavi, bolečine v hrbtu, obdobjih vročine. V urinu s pielonefritisom najdemo bakteriurijo in levkociturijo.

CGN z nefrotskim sindromom je treba razlikovati od ledvične amiloidoze. Diagnoza amiloidoze poteka na podlagi naslednjih simptomov: prenašanja ali obstoječega tuberkuloze, gnojnega ali drugega vnetnega procesa (artritisa, kroniosepsije), gnojnih pljuč, malignih tumorjev, prisotnosti amiloidoze v drugih organih. Vredne diagnostične metode so ledvična biopsija in prisotnost amiloida v ustni sluznici ali v danki.

Ko je nefritis, ko je hematurija na prvem mestu, jo je treba razlikovati od ledvične tuberkuloze. Ob najmanjšem dvomu natančno preučite urin - v usedlini z metodo flotacije lahko odkrijete mikobakterijsko tuberkulozo.

Bolezni Goodpasture in Wegener se pojavijo z infiltracijo v pljučih, masivno hemoptizo, nefritisom, poškodbo hrustanca tkiva grla in zgornjih dihalnih poti ter nefritisa.

Več Člankov O Ledvicah