Glavni Zdravljenje

Srčno popuščanje je

a) zmanjšanje vaskularnega tona

* b) zmanjšanje kontraktilnosti miokarda

c) kršitev korespondence med količino krožeče krvi in ​​žilno posteljo

d) povečanje vaskularnega tona

d) povečanje impulznega tlaka

Kakšna bolezen se začne akutno s pojavom edema, oligurije, pa tudi rdečih krvnih celic in beljakovin v urinu

Pri pripravi na analizo se izločanje iz fekalne okultne krvi izključi iz prehrane.

Ni imenovano pulz

Glavni simptomi abdominalnega miokardnega infarkta

a) bolečine v prsih več kot 30 minut

b) bolečine v obeh rokah več kot 30 minut

* c) epigastrične bolečine več kot 30 minut, slabost, bruhanje, padec krvnega tlaka

Bolnik s hipertenzivno krizo se pritožuje

a) glavobol, bolečine v hrbtu, dysuricni pojavi

b) splošna šibkost, omotica, suha usta

* c) hudo glavobol, tinitus, "muha" pred očmi

d) slabost, bolečine v trebuhu, hladen znoj

d) kašelj z "zarjavelim izpljunkom"

Simptomi pljučnega edema

* b) bubanj diha z bogatim penastim rožnatim izpljunkom

c) sopenje med izsesavanjem

d) neproduktivni kašelj z gostim, viskoznim izpljunkom

Odločilna metoda za diagnozo bronhiektaze je

Pojasnite učinek insulina na telo.

a) zmanjša raven holesterola v krvi

* b) spodbuja vnašanje glukoze v krvi s celicami

c) stimulira delovanje celic trebušne slinavke

g) spodbuja odstranjevanje sladkorja iz telesa

d) zmanjša raven protrombina

Ukrepi za preprečevanje endemičnega goja

a) rehabilitacija žarišč okužbe

b) omejitev telesne vadbe

* c) jodiranje hrane

d) jedo živila, bogata z železom

d) boj proti slabim navadam

Absolutna kontraindikacija na prvo pritrjevanje otroka do prsi je

a) razcep zgornje ustnice

b) kratka ura jezika

Simptomi podhranjenosti pri otroku

a) potenje, ukrivljenost kosti

b) otekanje, visok krvni tlak

c) ekcem, geografski jezik

d) zmanjšanje ravni hemoglobina v krvi, bledosti kože

* d) tanjšanje plasti podkožne maščobe, nizka masa

Kakšna bolezen se začenja akutno s pojavom edema

Difuzni glomerulonefritis je skupina imunsko-inflamatornih bolezni z prevladujočo lezijo ledvenih glomerulov, pa tudi z vključevanjem tubul in intersticijskega (intersticijskega) tkiva. Pojavijo se v obliki akutnega ali kroničnega procesa z večkratnimi poslabšanji in remisiji. V redkih primerih je hitro progresivni (subakutni) glomerulonefritis, za katerega je značilen hiter progresiven potek, ki hitro povzroči odpoved ledvic. Akutni glomerulonefritis se lahko razvije v kateri koli starosti, vendar je večina bolnikov otrok (od 2. leta starosti) in odrasli do 40 let.

Bolezen se pojavi najpogosteje 10-12 dni po faringitisu, tonzilitisu. Pomembno vlogo pri pojavu glomerulonefritisa igra Phemolytichesky streptokokus A (tipi 12, 4, 1, 49). V državah z vročo podnebje so streptokokne kožne bolezni (pioderma, impetigo, erysipela) pred akutnim glomerulonefritisom. Etiološko faktor lahko druge okužbe - malarije, bruceloza, ošpice, norice, hepatitis, itd lahko pojavijo neinfektsionnoimmunnogo glomerulonefritis po dajanju cepiva in serumov (seruma, cepivo nefritis), uporaba nekaterih zdravil (sulfonamidi, penicilin, butadiona sod. - medicinski glomerulonefritis) in učinki drugih kemikalij s preobčutljivostjo na hrano, pelodom rastlin.

Med etnološkimi dejavniki je hlajenje telesa v vlažnem okolju ("rov" nefrit). Hlajenje povzroča refleksne motnje oskrbe krvi v ledvicah in vpliva na potek imunoloških reakcij. Glomerulonefritis se lahko razvije kot posledica oslabljenega venskega odtoka - z delno trombozo ledvicnih ven, slabe vene cave, tresxnega perikarditisa, insuficience tricuspidnega ventila. Splošno sprejeta je zamisel o akutnem glomerulonefritisu kot imunokompleksni patologiji. Pred pojavom simptomov glomerulonefritisa po okužbi sledi latentno obdobje, v katerem se reaktivnost telesa spremeni, in tvorijo se protitelesa proti mikrobom ali virusom. Kompleks antigen-protiteles, ki se medsebojno delujejo s komplementom, deponirajo na površini podlage membrane kapilar, pretežno glomerul. Razvija se generaliziran vaskulitis, ki v glavnem vključuje ledvice.

Za akutni glomerulonefritis so značilni trije glavni simptomi - edematični, hipertenzivni in urinarni. V klinični sliki akutnega glomerulonefritisa sta zelo pomembna edema, ki sta zgodnji znak bolezni pri 70-90% bolnikov; se nahajajo predvsem na obrazu in skupaj z bledostjo kože ustvarjajo značilno "obraz nefritisa". Pogosto se tekočina kopiči v votlinah (plevralni, trebušni, perikardialni votlini). Povečanje telesne teže v kratkem času lahko doseže 15-20 kg ali več, vendar po 2-3 tednih. otekanje navadno izgine. Eden od kardinalnih simptomov akutnega difuznega glomerulonefritisa je arterijska hipertenzija, opažena pri 60-70% bolnikov. V večini primerov krvni tlak ne doseže visokih vrednosti (160/100 mm Hg. Art.). Pri otrocih in mladostnikih je povečanje vrednosti DD manj pogosto kot pri odraslih.

Akutna arterijska hipertenzija lahko privede do razvoja akutnega srčnega popuščanja, zlasti odpovedi levega prekata. Kasneje je možna hipertrofija levega prekata srca. Pregled je določen s širjenjem meja srčne tičenosti, ki je lahko posledica akumulacije transudata v perikardni votlini in širjenja srčnih votlin zaradi akutne hipervolemije. Pogosto se sliši funkcionalni sistolični šum na vrhu, naglas II aorte in včasih gallop ritem: v pljučih je suh in vlažna rala. Na EKG je mogoče opaziti nizko napetost kompleksa ORS, podaljšanje intervala PQ, dvofazni in sploščeni T-val ter premik v segmentu ST. Hipertenzijo pri akutnem glomerulonefritisu lahko spremlja razvoj eklampsije, vendar ni uremije. Eklampsijo se pravilno obravnava kot akutna encefalopatija, ker jo povzroča arterijska hipertenzija in edem (hipervolemična oteklina možganov). Kljub resni klinični sliki eklektičnih epileptičnih napadov (toničnih in kloničnih konvulzij, grize jezika) se redko končajo s smrtjo in večinoma minejo brez sledi. V urinu so odkrili predvsem beljakovine in rdeče krvne celice.

Količina beljakovin v urinu se običajno giblje od 1 do 10 g / l, vendar pogosto doseže 20 g / l in več. Visoka vsebnost beljakovin v urinu je opazna šele v prvih 7-10 dneh, zato je pri kasnejšem pregledu urina proteinurija pogosto nizka (manj kot 1 g / l). Mala proteinurija je v nekaterih primerih lahko že od samega začetka bolezni in v nekaterih obdobjih je lahko celo odsotna. Majhne količine beljakovin v urinu pri bolnikih, ki so podvržene akutnemu nefritisu, opazujemo dlje časa in izginejo le po 36, v nekaterih primerih tudi 912 mesecih po začetku bolezni. Akutni glomerulonefritis lahko spremlja nefrotični sindrom. Hematurija je obvezen in stalni simptom akutnega glomerulonefritisa; v 1315% primerov je bruto hematurija, v drugih primerih - mikrometerurija, včasih število rdečih krvnih celic na vidnem polju ne sme presegati 10-15. Cilindrurija ni obvezen simptom akutnega glomerulonefritisa. V 75% primerov najdemo posamezne hialinske in zrnate valje, včasih pa najdemo epitelne cilindre. Leukociturija je praviloma nepomembna, včasih pa je včasih 20-30 belih krvnih celic. Hkrati se vedno ugotavlja kvantitativna prevlada eritrocitov nad levkociti, kar se bolje prikaže pri izračunu enakomernih elementov sedimentov v urinu z uporabo metod Kakowski - Addis, De Almeida - Nechiporenko.

Oligurija (400-700 ml urina na dan) je eden prvih simptomov akutnega nefritisa. V nekaterih primerih opazujemo anurijo (akutno ledvično odpoved) v nekaj dneh. Pri mnogih bolnikih se v prvih nekaj dneh bolezni pojavi zanemarljiva ali zmerna azotemija. Pogosto se pri akutnem glomerulonefritisu zmanjša vsebnost hemoglobina in število eritrocitov v periferni krvi. To je posledica hidremije (povečana vsebnost vode v krvi) in je lahko posledica resnične anemije zaradi vpliva okužbe, ki je pripeljala do razvoja glomerulonefritisa (na primer z infektivnim endokarditisom). Pogosto se določi povečan ESR. Število levkocitov v krvi, pa tudi temperaturna reakcija, se določi z začetno ali z njim povezano okužbo (ponavadi je temperatura normalna in ni levkocitoze). Obstajajo tri najbolj značilne možnosti za potek akutnega glomerulonefritisa. Za ciklično spremembo je značilno viharen začetek. Pojavijo se oteklina, zasoplost, glavobol, bolečina v ledvenem območju, količina urina se zmanjša.

Pri preiskavah urina - visoke vrednosti proteinurije in hematurije (urina v obliki "mesnatosti"). Zvišan krvni tlak običajno spremlja bradikardija in sinusna aritmija, kar je lahko zapleteno zaradi razvoja eklampsije in srčnega popuščanja (srčne astme, pljučnega edema). Edem traja 2-3 tedne. Nato se med potekom bolezni pojavi zlom: poliurija se razvije in krvni tlak se zmanjša. Obdobje izterjave lahko spremlja hipostenurija. Vendar pa je pogosto z dobrim počutjem bolnikov in skoraj popolno obnovo delovne zmogljivosti dolga proteinurija (0,03-0,1 g / l) in preostala hematurija opazna že več mesecev. Skrita različica ni redka in njegova diagnoza je zelo pomembna, saj je v tej obliki pogosto kronična bolezen. Za to obliko glomerulonefritisa je značilen postopen začetek brez izrazitih subjektivnih simptomov in se kaže samo s kratko sapo ali otekanjem v nogah. V takih primerih je glomerulonefritis diagnosticiran samo s sistematičnim pregledom urina. Dolgotrajna možnost je ponavadi neinfekcijska. Zanj je značilno postopno početje z naraščajočo proteinurijo in nefrotičnim sindromom, hipertenzija in hematurija nista izrazita. Pomembna proteinurija traja 1-1,5 mesecev ali več. Vsak akutni glomerulonefritis, ki se v enem letu ni končal brez sledi, bi se moral šteti za kronično. V nekaterih primerih lahko akutno začeti difuzni glomerulonefritis vzamejo naravo hitro progresivnega.

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa pri velikih kliničnih slikah (nenaden razvoj oligurije, edema, arterijske hipertenzije po tonzilitisu, faringitisu, cepljenju), še posebej pri mladih, ne povzroča velikih težav. Pomembno je, da simptomi srčnega popuščanja (kratka sapa, edem, srčna astma itd.) Pogosto vodijo v sliki bolezni. Da bi ugotovili diagnozo v teh primerih, bistveno vlogo igra dejstvo, da se akutni razvoj bolezni pojavlja pri bolnikih brez predhodne srčne patologije in da to razkriva izrazit urinarni sindrom, zlasti hematurijo, pa tudi težnjo k bradikardiji. Težka diferencialna diagnoza med akutnim glomerulonefritisom in poslabšanjem kroničnega glomerulonefritisa. Pomembno je pojasniti obdobje od začetka nalezljive bolezni do akutnih manifestacij nefritisa. Ob akutnem glomerulonefritisu to obdobje traja 1-3 tedne in s kroničnim procesom poslabša le nekaj dni (1-2 dni). Urinarni sindrom sta lahko enaka resnosti, vendar pa je za poslabšanje kroničnega procesa bolj značilno stalno zmanjšanje relativne gostote urina pod 1.015 in zmanjšanje filtracije v ledvicah. Težko je diagnosticirati latentno obliko akutnega glomerulonefritisa. Prevlado eritrocitov v usedlini urina levkocitov in odsotnost aktivnih bledo levkocitov (ko obarvamo po Shterngeymeru -Malbinu) št zgodovine dizuriches FIR pojav pomaga, da se razlikuje od kronične latentno tekočega pielonefritis. Te rentgenske študije so lahko pomembne za diferencialno diagnozo pielonefritisa, ledvičnih kamnov, ledvične tuberkuloze in drugih bolezni z nizkim urinarnim sindromom.

Dodeljen v postelji in dieti. Ostra omejitev soli v hrani (ne več kot 1,5-2 g / dan) samo po sebi lahko že povzroči povečano izločanje vode in odpravo edematoznih in hipertenzivnih sindromov. Najprej so predpisani sladkorni dnevi (400-500 g sladkorja na dan s 500-600 ml čajev ali sadnih sokov). V prihodnosti dajte lubenice, buče, pomaranče, krompir, ki zagotavljajo skoraj popolnoma nenatančno hrano. Dolgotrajna omejitev uživanja beljakovin pri akutnem glomerulonefritisu ni dovolj utemeljena, saj praviloma ni nobenih zamikov pri dušikovih žlindrih, pričakovano povečanje krvnega tlaka pod vplivom prehranjevanja beljakovin pa ni bilo dokazano. Iz beljakovinskih izdelkov je bolje uporabiti skuto, pa tudi jajčni beljak. Masti so dovoljene v količini 50-80 g / dan. Za zagotovitev dnevne kalorije dodajte ogljikove hidrate. Tekočina se lahko porabi do 600-1000 ml / dan. Zdravljenja z antibiotiki polsintetični penicilini ali makrolidi 8-12 dni, prikazanih na glomerunefrita izrecni povezavi z obstoječo okužbo (Kadar razvoj bolezni po trpi tonzilitis, faringitis, kožne bolezni, z naraščajočimi titri antistreptococcal protiteles pozitivni pridelki iz grla).

Pri kroničnem tonzilitisu je tonilektomija navedena 23 mesecev po potopitvi akutnih dogodkov glomorfritisa. S povečanim edemom se izvaja diuretična terapija (hipotiazid 50-100 mg na dan, furosemid 80-120 mg na dan, s podaljšano oligurijo do 480 mg na dan) 34 tednov. Diuretiki imajo tudi hipotenzivni učinek. V primeru hude arterijske hipertenzije je indicirana kompleksna antihipertenzivna terapija z perifernimi vazodilatatorji (apresin) ali simpatolitiki (klophelin) v kombinaciji s salurotiki (furosemidom). Potencialni učinki vazodilatatorjev in preprečevanje adrenergičnih blokatorjev od refleksne tahikardije. Z razvojem eklampsije je indicirano intravensko dajanje magnezijevega sulfata, natrijevega nitropruzija, diazlexida in diazepama. Akutno srčno popuščanje ustavi intravenski furosemid, v redkih primerih se dodajo srčni glikozidi. V primeru nefrotične oblike ali podaljšanega poteka akutnega glomerulonefritisa je priporočljivo uporabljati glukokortikoide - ponavadi prednizolon v odmerku 1 mg / kg na dan 1-1,5 mesecev. Z razvojem nefrotičnega sindroma se zdravljenje z glukokortikoidi kombinira z uporabo heparina (15 000-40 000 ie na dan); v drugih primerih podaljšanega glomerulonefritisa se uporabljajo zvoki (225-400 mg na dan). Glukokortikoidno zdravljenje vpliva na obolen edem in urinarni sindrom. Lahko spodbuja zdravljenje in prepreči prehod akutnega glomerulonefritisa na kronično. Zmerna arterijska hipertenzija ni kontraindikacija za uporabo glukokortikoidov. Pri nagnjenju k zvišanju krvnega tlaka in povečanem edemu je treba zdravljenje z glukokortikoidi kombinirati z antihipertenzivi in ​​diuretiki. Če ima telo žepe infekcije, bi morala potem sočasno s kortikosteroidi predpiše antibiotike.

Prehod akutnega glomerulonefritisa k kronični bolezni se pojavi v približno primerih V3. Zaradi uporabe kortikosteroidnih hormonov se je prognoza znatno izboljšala. V akutnem obdobju so bolniki invalidi in morajo biti v bolnišnici. S tipičnim potekom 2-3 mesece. lahko pride do popolnega okrevanja: tisti, ki so bili bolni, se lahko vrnejo na delo tudi v prisotnosti zmernega urinarnega sindroma ali preostale albuminije. Osebe, ki so doživele akutni glomerulonefritis, so predmet spremljanja, saj je lahko klinično okrevanje pogosto očitno. Da bi se izognili ponovitvi bolezni, je treba posebno pozornost nameniti boju proti žariščni okužbi. Treba se je izogniti delu v zvezi s hlajenjem v vlažnem okolju za eno leto.

Preprečevanje se v bistvu nanaša na preprečevanje in zgodnje intenzivno zdravljenje akutnih nalezljivih bolezni, odpravo žariščne okužbe, zlasti v tonzah. Preprečevanje nenadnega hlajenja telesa ima tudi preventivni učinek. Osebe, ki trpijo zaradi alergijskih bolezni (urtikarija, bronhialna astma, senena vročina), profilaktično cepljenje so kontraindicirane.

Hitro progresivni (subakutni, maligni, ekstrakapilni) razpršeni glomerulonefritis imajo maligni sev in se praviloma konča s smrtjo bolnikov po 6-18 mesecih po začetku bolezni. Po okužbi se lahko razvije, vendar je pogostejši vzrok hitrega progresivnega glomerulonefritisa sistemski vaskulitis in sistemski eritematozni lupus.

Bolezen se ponavadi začne kot akutni glomerulonefritis (pogosto nasilno), vendar se lahko na začetku pojavlja latentno. Značilna velika perzistentna edema (anasarca), huda proteinurija (do 10-30 g / l), izrazita hipoproteinemija (45-35 g / l) in hiperholesterolemija (do 6-10 g / l), tj. Znaki lipoidni nefrotični sindrom. Obenem je izrazita hematurija z oligurijo. S slednjim je relativna gostota urina visoka le na začetku, nato pa postane nizka. Postopno zmanjšana filtracija ledvic. Že od prvih tednov bolezni se azotemija lahko poveča, kar vodi k razvoju uremije. Arterijska hipertenzija v tej obliki žada je zelo visoka in jo spremljajo hude spremembe v fundusu (krvavitev mrežnice, edem diskov optičnega živca, nastanek bele eksudativne mrežnice).

Diagnoza se naredi zaradi hitrega razvoja ledvične odpovedi, trajne hude arterijske hipertenzije, pogosto ponavljajoče se v maligni obliki. Morfološka študija vzorcev ledvične biopsije razkriva proliferativni glomerulonefritis s fibrin-epitelnimi pol-pljuči. Ker se sindrom maligna hipertenzija lahko pri hipertenzijo in številnih bolezni ledvic - ledvične bolezni arterijske okluzivne (zlasti pogosto), kronični pielonefritis, in tudi na zunajledvičnega bolezni (npr feokromocitomnih), hitro roprogressiruyuschy glomerulonefritis jih razlikujemo. O hitro napredujočem glomerulonefritisu kaže večja resnost edematoznih vnetnih in lipoidnih nefrotičnih sindromov.

Zdravljenje se mora začeti čim prej. To vključuje uporabo visokih odmerkov glukokortikoidov - in in (ali) kot pulsterapii (v / v 1000 mg metilprednizolona ali prednizolon 3 dni zapored), citostatiki (ciklofosfamid, azatioprin), antikoagulanti in plazmaferezo. Zdravljenje poteka s skrbnim spremljanjem morfološke sestave krvi. Kombinacija plazmefereze s citotoksično terapijo poveča tveganje za nastanek infekcijskih (septičnih) komplikacij. Izvaja se simptomatsko zdravljenje edemov in diuretične arterijske hipertenzije (hipotiiazida, furosemida) in antihipertenzivnih zdravil, s čimer se izognemo strmemu znižanju krvnega tlaka (to lahko privede do poslabšanja filtracijske funkcije ledvic). S povečanim odpovedjo ledvic in povečano vsebnostjo dušikovih žlindrov v krvi zmanjšajo porabo beljakovin v prehrani in vbrizgajo velike količine koncentrirane glukoze (80-100 ml 20% raztopine v / v) in 5% raztopino glukoze 300-500 ml v / v kapljicah. Uporaba hemodialize je manj učinkovita kot pri kroničnem glomerulonefritisu zaradi visoke aktivnosti in hitrega napredovanja glavnega ledvičnega procesa.

Napoved subakutnega glomerulonefritisa je slaba. Smrt nastane zaradi kronične ledvične odpovedi in uremije, manj pa cerebralne krvavitve. Kronični difuzni glomerulonefritis - dolgotrajna (vsaj leto) imunološka bilateralna ledvična bolezen. Ta bolezen se konča (včasih mnogo let kasneje) s krčenjem ledvic in smrtjo bolnikov s kronično ledvično odpovedjo.

Kronični glomerulonefritis je lahko izid akutnega glomerulonefritisa ali primarnega kroničnega, brez predhodnega akutnega napada. Simptomi, seveda je enako kot pri akutnem glomerulonefritisu: edem, hipertenzija, urinarni sindrom in poslabšana ledvična funkcija. Pri kronični glomerulonefritis z uporabo dveh fazah: a) ledvic nadomestila, in sicer zadostuje azotovydelitelnoy delovanjem ledvic (ta korak lahko spremljajo hude urinsko sindrom, vendar včasih traja dolgo sled, manifestira le majhne albuminurijo ali hematurija);.. b) ledvic dekompenzacija, označen s azotovydelitelnoy ledvično insuficienco (sečil simptomi so lahko manj pomembna, kot pravilo, obstaja visoka hipertenzija, edem pogosto zmernih, izraženo v tej fazi, in poliurijo gipoizostenuriya ki prekine razvojno azotemicheskoy uremija).

Razlikujejo se naslednje klinične oblike kroničnega glomerulonefritisa.

1. Skrita oblika. To je precej pogosta oblika; ponavadi se manifestira le urinarni sindrom (proteinurija do 2-3 g na dan, rahla eritrociturija) brez arterijske hipertenzije in edema. Lahko ima zelo dolg potek (10-20 let ali več), kasneje pa še vedno vodi do razvoja uremije.

2. Hipertenzivna oblika. Dolgo časa med simptomi prevladuje arterijska hipertenzija, medtem ko se urinarni sindrom ni zelo izrazit. Občasno kronični glomerulonefritis pojavila hipertenzivna vrsto po prvem nasilnem napadu glomerulonefritis, vendar bolj pogosto rezultat pojava latentnih oblikah akutni glomerulonefritis. Krvni tlak doseže 180 / 100-200 / 120 mm Hg. st. in so lahko izpostavljeni velikim nihanjem dneva pod vplivom različnih dejavnikov. Hipertrofija levega prekata srca se razvije, zasliši naglas II ton nad aorto. Praviloma hipertenzija še vedno ne pridobi malignih znakov, BP, še posebej diastolični, ne doseže visoke ravni. Opazili so spremembe v fundusu v obliki nevroretinitisa.

3. Za hematurno obliko je značilna stalna hematurija (z epizodami bruto hematurije). Proteinurija do 1 g na dan, brez edema. Tečaj je ugoden.

4. Nefrotična oblika (glejte Neprofitni sindrom) je najpogostejša oblika primarnega nefrotičnega sindroma. V nasprotju s čisto lipoidno nefrozo je za to obliko značilna kombinacija nefrotičnega sindroma z znaki vnetne poškodbe ledvic.

Klinično sliko bolezen lahko dolgotrajno določimo z nefrotskim sindromom in šele kasneje pride do napredovanja glomerulonefritisa s poslabšanim dušikovim delovanjem ledvic in arterijsko hipertenzijo.

5. Mešana oblika. V tej obliki je hkrati kombinacija nefrotičnega sindroma z eritrociturijo in (ali) hipertenzivnim sindromom. Vse oblike kroničnega glomerulonefritisa lahko občasno povzročijo recidive, ki zelo spominjajo ali popolnoma ponavljajo vzorec prvega akutnega napada difuznega glomerulonefritisa. Še posebej pogosto se pojavijo poslabšanja v jeseni in spomladi in se pojavijo po 1-2 dneh. po izpostavitvi draženju, najbolj pogosto streptokokno okužbo. Nefrotični sindrom, zvišanje proteinurije, močno povečanje krvnega tlaka, hitro povečanje azotemije, razvoj DIC sindroma, povečanje ESR in hipergamaglobulinemija kažejo na nefritično aktivnost. V vsakem poteku kroničnega difuznega glomerulonefritisa vstopi v svojo končno fazo - naguban sekundarni. Vzorec kronične azotemične uremije je značilen za sekundarno nagubane ledvice (glejte Kronično ledvično odpoved).

Z anamnezo akutnega glomerulonefritisa in hude klinične slike diagnoza ne predstavlja velikih težav; Po potrebi se izvede prebojna biopsija ledvic, kar omogoča razkritje značilnih morfoloških sprememb glomerul. V latentni obliki, pa tudi pri hipertenzivnih in hematurnih oblikah kroničnega glomerulonefritisa je prepoznavanje bolezni včasih zelo težavno. Če v zgodovini akutnega akutnega glomerulonefritisa ni natančne indikacije, je treba pri zmerno težkem urinskem sindromu opraviti diferencialno diagnozo z eno od številnih bolezni ledvic. Omeniti je treba tudi možnost ortostatske albuminurije. Pri diferenciaciji hipertenzivnih in mešanih oblik kroničnega glomerulonefritisa iz hipertonske bolezni je pomembno določiti čas pojavljanja urinarnega sindroma v povezavi z pojavom arterijske hipertenzije. Pri kroničnem glomerulonefritisu se lahko urinarni sindrom pojavi pred arterijsko hipertenzijo ali se pojavlja hkrati z njim.

Pri kronični glomerulonefritis označen tudi z nižjo ekspresijo hipertrofija srca, zmanjšana nagnjenost k hipertenzivnih kriz (razen poslabšanj pojavljajo pri preeklampsije) in bolj ali manj redke intenzivnega razvoja ateroskleroze, vključno koronarnih arterij. V prid kronični glomerulonefritis v diferencialno diagnozo kroničnega pielonefritis kažejo prevladovanja eritrocitov v urinskega sedimenta levkocitov in odsotnost aktivne bledi (ko Obarvani po Shterngeymeru- Malbinu) levkocitov in enako velikost in obliko in dve normalno ledvično medenico in calyces strukturo, ki jo najdemo z ultrazvokom in rentgenskim pregledom. Od nefrotične oblike kroničnega glomerulonefritisa je treba razlikovati od lipofne nefroze, amiloidoze in diabetične glomeruloskleroze. Z diferencialno diagnozo amiloidoze ledvic je prisotnost v telesu žarišč kronične okužbe in amiloidne degeneracije na drugem mestu pomembna. Tako imenovana stoječa ledvica včasih povzroči nepravilno diagnozo, saj se lahko pojavi s pomembno proteinurijo z zmerno hematurijo in visoko relativno gostoto urina. Zastekljiva ledvica se pogosto pojavi z edemom, včasih z arterijsko hipertenzijo. Na kongestivnega prisotnosti ledvične reči neodvisna primarna bolezen srca, povečanje jeter, prednostno lokacijo edem spodnjih okončin, manjšo intenzivnostjo hiperholesterolemije in sindroma mehurja in izginila z zmanjšanjem kardialne dekompenzacije.

Treba je odpraviti žarišča okužbe (odstranitev tonzil, sanacijo ustne votline itd.). Dolgoročne prehranske omejitve (namizna sol in beljakovine) ne preprečujejo prehajanja akutnega glomerulonefritisa na kronično. Bolniki s kroničnim nefritisom se morajo izogibati hlajenju, še posebej izpostavljanju mokrem mrazu. Priporočajo suho in toplo podnebje. Ob zadovoljivem splošnem stanju in odsotnosti zapletov je indicirano zdravljenje s sanatorijem. Posteljni počitek je potreben le v času pojava znatnega edema ali razvoja srčnega popuščanja, pa tudi z uremijo. Pri zdravljenju bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom je prehrana nujna, kar je predpisano glede na obliko in stopnjo bolezni. V primeru nefrotičnih in mešanih oblik (edemov) vnos natrijevega klorida s hrano ne sme presegati 1,52 g / dan, zato se nehajo soliti. Z zadostno izločitveno funkcijo ledvic (brez edema) mora živilo vsebovati zadostno količino (1-1,5 g / kg) živalskih beljakovin, bogatih z visoko vsebnostjo aminokislin, ki vsebujejo fosfor. To normalizira ravnovesje dušika in kompenzira izgubo beljakovin.

V hipertenzivni obliki je priporočljivo zmerno omejiti vnos natrijevega klorida na 34 g / dan z normalno vsebnostjo beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani. Za latentno obliko bolezni pacientov ne potrebujejo pomembnih prehranskih omejitev, mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Vitamine (C, kompleks B, A) je treba vključiti v prehrano z drugimi oblikami kroničnega glomerulonefritisa. Upoštevati je treba, da dolga prehrana brez prehrane in brez soli ne preprečuje napredovanja nefritisa in slabo vpliva na splošno stanje bolnikov. Če obstajajo znaki kroničnega glomerulonefritisa glukokortikoidne aktivnosti se uporabljajo, Neselektivni citotoksičnih zdravil (ciklofosfamid, hlorbutin, azatioprin) in ciklosporina A. Pri proteinurije delovanja ledvic shranjenih indometacin znamke.

Zdravilo zmanjšuje sintezo prostaglandinov v ledvicah, ima protivnetno aktivnost in antiproteinurski učinek. Zaviralci ACE, heparin, dipiridamol, imajo zaščitni učinek. Naprofitivni učinek zaviralcev ACE je povezan z njihovo sposobnostjo blokiranja sinteze angiotenzina, ki spodbuja utrjevanje ledvic. Odlaganje fibrina v glomerula in arteriol, ki sodelujejo pri tvorbi fibrina kapsula "polmesecih" unsharp zvišanje plazemskih koncentracij fibrinogena so patogeni Razlog za antikoagulantni terapiji kroničnega glomerulonefritisa. Krepitev fibrinolize, nevtralizirajočega komplementa, heparina vpliva na številne alergijske in vnetne manifestacije in posledično zmanjšuje proteinuijo, zmanjšuje disproteinemijo in izboljša filtracijsko funkcijo ledvic. Zdravilo Heparin s p / c na 20 000 ie na dan v 23 tednih, ki mu sledi postopno zmanjšanje odmerka med tednom ali IV kapljico (1000 ie na uro), se lahko uporablja v kombinaciji s kortikosteroidi in citotoksičnimi zdravili. Dipiridamol (zvončki) izboljša renalno hemodinamiko, povečuje perfuzijo ishemičnih glomerul. V latentnem poteku kroničnega glomerulonefritisa s proteinurijo manj kot 1 g / l in rahlo eritrociturijo (do 5-8 v vidnem polju) imunosupresivno zdravljenje ni indicirano.

V hujših proteinurijo uporablja Curantylum (225-400 mg na dan), Trental, včasih - indometacin (150 mg dnevno), s povečanjem rdečih krvnih celic in zmanjšuje delovanje ledvic - citostatikov v kombinaciji s prednizonom v majhnih odmerkih. Pri zdravljenju bolnikov s hipertenzivno obliko kroničnega glomerulonefritisa je potreba po imunosupresivni terapiji redka (v teh primerih se uporabljajo citostatika). Prikazana sredstva za normalizacijo ledvične hemodinamike - zvonci, trentalna, nikotinska kislina. Za odpravo visokega krvnega tlaka se uporabljajo zaviralci ACE in antagonisti kalcija ter druga antihipertenziva, ki se uporabljajo pri zdravljenju hipertenzivne bolezni (beta blokatorji, diuretiki, alfa-adrenergični blokatorji). Antihipertenzivno zdravljenje mora biti usmerjeno v popolno normalizacijo krvnega tlaka, vendar se mora izogibati ostrim nihanjem krvnega tlaka in ortostatičnega padca, kar lahko poslabša ledvični krvni pretok in filtracijsko funkcijo ledvic. Enkratno največje zmanjšanje zvišanega krvnega tlaka ne sme presegati 25% začetne ravni.

V predeklamptičnem obdobju in pri zdravljenju eklampsije, ki se lahko pojavi tudi med poslabšanjem kronične glomerure lonefitisa, se lahko bolnikom predpiše magnezijev sulfat; če se daje intravensko in intramuskularno, lahko v obliki 25% raztopine zmanjša krvni tlak in izboljša delovanje ledvic z diuretičnimi učinki ter zmanjša otekanje možganov.

V hematuriji obliki kroničnega glomerulonefritisa imunosupresivno zdravljenje ni indicirano zaradi ugodnega poteka; Prednizon, citostatik in plazmafereza, po mnenju večine raziskovalcev, so neučinkoviti. V obliki nefrotične oblike kroničnega glomerulonefritisa brez hipertenzije in znakov ledvične odpovedi je indicirano imunosupresivno zdravljenje. Posebno pomembna je kortikosteroidna terapija, ki je osnova patogenetske terapije za to bolezen. Glukokortikoidno monoterapijo izvajamo z razvojem te oblike bolezni pri otrocih in odraslih z nefrotskim sindromom, ki se je prvič pojavil (zlasti v odsotnosti hematurije in hipertenzije). 2 meseca se prednizolon uporablja na 1 mg / kg na dan, nato se odmerek postopno zmanjša na vzdrževanje. Vzdrževalno zdravljenje je indicirano v prvem letu bolezni. V primeru ponovnega pojava nefrotičnega sindroma se v primeru uspeha te terapije v prejšnjem napadu navedejo ponavljajoči se celotni programi zdravljenja z glukokortikoidi. Med jemanjem kortikosteroidov je možno poslabšanje skritih žarišč okužbe. V zvezi s tem je zdravljenje s kortikosteroidi najbolje storiti s predpisovanjem antibiotikov hkrati ali po odstranitvi žarišč okužbe (npr. Tonzilektomija).

Kontraindikacija pri imenovanju kortikosteroidov pri bolnikih s kroničnim glomerulonefritisom je progresivna azotemija. Pri zmerni arterijski hipertenziji (BP 180/110 mmHg) lahko zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni opravimo ob uporabi antihipertenzivnih zdravil. Pri visoki hipertenziji je potrebno predhodno znižanje krvnega tlaka. Pri kontraindikacijah na kortikosteroidno terapijo ali kadar je neučinkovita, se priporoča uporaba citostatikov: ciklofosfamid, klorbutin, azatioprin (imurana). Ta zdravila so učinkovitejša in bolniki med jemanjem prednizona v zmernih odmerkih (10-30 mg / dan) bolje zdravijo, kar preprečuje toksične učinke imunosupresivov na levkopoezo. V kasnejših fazah - z sklerozo glomerularne atrofije in prisotnosti hipertenzijo visokih - imunosupresivov in kortikosteroidi so kontraindicirana, saj je imunološki dejavnost ni več v glomerula, in nadaljuje to zdravljenje le poslabšuje hipertenzijo. V mešani obliki glomerulonefritisa je glukokortikoidna monoterapija neučinkovita, bolj citirana je uporaba citostatikov. Pri progresivnem poteku nefrotičnega ali mešanega kroničnega glomerulonefritisa se uporablja shema komponent: citostatik, prednizon, zvončki, heparin. Zdravljenje v zadnji stopnji kroničnega nefritisa - glejte poglavje Kronična ledvična odpoved.

Končni rezultat kroničnega glomerulonefritisa je gubanje ledvic z razvojem kronične ledvične odpovedi - kronične uremije. Imunosupresivna terapija je bistveno spremenila potek bolezni. Obstajajo primeri popolnega odpusta bolezni z izginotjem tako splošnih kot tudi urinarnih simptomov.

Katere bolezni povzročijo otekline

Pri mnogih boleznih je opazen razvoj edema: spodnji in zgornji okončina pogosto niha, po možnosti kopičenje presežne tekočine na obrazu in v peritoneju. Najpogosteje se oteklina pojavi pri boleznih ledvic in srca. Tudi v prihodnjih materah in ženskah v obdobju predmenstrualnega sindroma pogosto trpijo zaradi te patologije. Na patogenetske dejavnike edema in mehanizem njihovega razvoja se boste naučili v tem gradivu.

Patogenetski dejavniki, ki prispevajo k razvoju edema

Glavni dejavniki, ki prispevajo k razvoju edema, so razširitev arteriolov in povečanje venske tlaka. Zaradi tega se izboljša prehod tekočine skozi stene kapilar. Edemas v teh primerih povzroča ne le povečanje kapilarnega tlaka, temveč tudi povečana prepustnost sten posode. Klinična opazovanja kažejo, da je povečanje kapilarnega pritiska skoraj vedno povezano z okvarami funkcij simpatičnega živčnega sistema. Vpliv tega dejavnika na razvoj edema je najbolj izrazit pri polinevritisu, pa tudi pri bolnikih, ki že dolgo vzamejo ganglioblokiruyuschie ali simpatolitične droge, kadar je edem pogosto močno izražen. Na številne načine imajo podoben izvor ne samo edem prizadetega okončine, temveč tudi edem možganov - s hudo arterijsko hipertenzijo.

Povečanje tlaka v venskem delu kapilare v kombinaciji z zmanjšanjem tlaka v okoliških tkivih je pomemben razlog za nastanek edema spodnjih okončin pri tistih, ki stojijo brez pomembne mišične aktivnosti ali mišične napetosti.

Poleg tega ni dvoma, da ima razvoj edema s krčnimi venami isti mehanizem. Končno, edem je treba pripisati tukaj v razmerah, ko je venski odtok blokiran (zaradi tumorja, ožilja ali tromba).

Večinoma lokalni dejavniki zaradi tako relativno pogostega in dokaj nevarnega stanja, kot angioedem. Razvija se po alergijskem tipu po ugrizu insektov, uvedbi nekaterih mazil ali subkutanih ali intramuskularnih dajanj zdravil - v primeru senzibilizacije telesa na te snovi.

Tudi bolezni, s katerimi se pojavi alergijski edem, lahko povzročijo negativna čustva, kar ponovno kaže visoko stopnjo vključenosti živčnega sistema v razvoj te vrste patoloških reakcij telesa.

Limfno otekanje spodnjih okončin: vrste in vzroki

Asimetrični edem spodnjih okončin je pojav, s katerim se pogosto srečujemo v terapevtski praksi. In praviloma so te edeme limfne.

Obstajata dve vrsti limfatičnega edema: primarni (prirojeni), ki izhajajo iz prirojene pomanjkljivosti v razvoju limfnih posod nog in sekundarnih (pridobljenih). Vzrok limfnega sekundarnega edema je vnetje posod nog.

Vendar ne smemo pozabiti, da je limfno otekanje okončin razširjeno v primeru patologije raka (zaradi delne ali popolne stiskanja preusmerjalne limfne posode s tumorjem).

Primarni nevnetni limfni edem spodnjih okončin je upoštevan:

  • prirojeno, ko se prvič pojavi v otroštvu;
  • zgodaj, če se pojavi v drugem desetletju življenja;
  • pozno, ko je prvič odkrito po 30 letih. Zadnja različica bolezni je pogostejša. Sprva je prizadeta samo ena noga in ponavadi zmerno. Pozneje je opaziti otekanje obeh nog in ena, praviloma, močno narašča kot druga.

Pregled in palpacija pri diagnozi bolezni z nagnjenostjo k edemu lahko zaznajo jasno opredeljeno mejo med edematoznim in ne-edematoznim delom okončin. Ob nastopu bolezni se edem razširja le na gležnjevi sklep, v poznejših fazah - do kolenskih sklepov in, v zelo naprednih, do sklepnih vezi. V zgodnjih fazah bolezni lahko edem včasih izgine več let. Na začetku so edemi blagi, a po večkratnem limfangitisu postanejo bolj gosti. Konfiguracija limba se pojavi le po več letih bolezni. Občasno so prizadeti ne le nižji, ampak tudi zgornji udi.

V praktičnem delu se mora terapevt včasih ukvarjati z limfatičnim edemom zgornjega okončina pri ženskah, ki so opravile radikalne operacije za odstranitev raka dojke. Diagnoza te vrste limfatičnega edema ni težavna.

Limfni edem vnetnega izvora, pogosto z izrazitim limfangitisom in povečanjem regionalnih bezgavk (še posebej aksilarnega in ingvinalnega), se običajno nanaša na področje gnojne kirurgije.

Patogeneza in vzroki edema v nefrotičnem sindromu

Po različnih virih so ledvice vključene v patološki proces pri polovici in več bolnikih z bakterijskim endokarditisom. Nastale simptome včasih razložijo z vaskularno embolijo ledvic s kolonijami bakterij. Patogeneza nefrotičnega edema se kaže z odkrivanjem krvi v urinih in bolečinah v spodnjem delu hrbta (podobna klinična slika se razvije z žarečim nefritom). Bakterijski endokarditis je pogosto zapleten zaradi glomerulonefritisa in je nagnjen k hitremu napredovanju.

Sodobne metode antibiotične terapije v večini primerov lahko odpravijo okužbo - zato je poškodba srca lahko manjša, vendar je nadaljnji potek glomerulonefritisa v ospredju.

Treba je opozoriti, da gre za nefrotični sindrom, ki se včasih izkaže kot prvi in ​​najbolj očiten manifest bakterijskega endokarditisa. V tipičnih primerih bo bolnik z nizko, vendar podaljšano temperaturo, na ozadju splošne slabosti, doživel rahlo prehodno otekanje. V prihodnosti se jim pridružijo nefrotični ledvični edemi, ki se praviloma razvijejo akutno. Njihova tipična lokacija v tem primeru - na obrazu, nogah, spodnjem delu hrbta. Hkrati z nastankom edema opazimo velike izgube beljakovin v urinu, nizko vsebnost beljakovin v krvi in ​​povečanje holesterola. Temperatura telesa se pade, včasih pa ostane normalna. Krvni tlak je normalen ali nekoliko povečan. Pogosto se bolezen jemlje za kronični nefritis in samo razvoj klinične slike nastale srčne bolezni, povečane vranice in drugih simptomov nam omogočajo, da zamujamo, da ugotovimo pravilno diagnozo bakterijskega endokarditisa.

Edem v nefrotičnem sindromu se ne pojavi na začetku bakterijskega endokarditisa, temveč po nastanku srčne bolezni. Čeprav so vzroki edema v nefrotskega sindroma študiral dovolj dobro, pogosto je njihov videz šteje manifestacija srčnega popuščanja, vendar ledvice začeli razmišljati šele po dolgotrajnem zdravljenju s srčno in diuretiki izkazala za neučinkovito.

Patogeneza nefrotičnega sindroma z edemom najdemo tudi pri malariji, pijelonefritisu in številnih drugih boleznih. Podrobneje se preučujejo mehanizmi njenega razvoja pri malariji, zlasti pri otrocih. Malarijski nefritis je lahko žariščen ali razpršen, vendar diagnoza nefrotičnega sindroma pri nalezljivih boleznih ni težavna, saj je to med dobro znani zapleti.

Katere bolezni lahko povzročijo otekanje: diabetes

Ena od bolezni, v kateri je oteklina, je diabetes. Neprofitni sindrom pri bolniku s sladkorno boleznijo se lahko razvije pod vplivom same bolezni in uporabljenih zdravil. V zadnjem četrtletju 20. stoletja je poškodba ledvic postala glavni vzrok smrti pri ljudeh s sladkorno boleznijo, zato je diabetična nefropatija nujna težava za sodobno medicino. Klinično je, da se ta patologija kaže z določanjem proteina v urinu, edemom in zvišanjem krvnega tlaka.

Proteini v urinu so odkriti pred drugimi znaki in njegova količina se praviloma poveča sorazmerno s trajanjem diabetesa. Ob znatni trajni izgubi beljakovin v urinu se razvije splošna pomanjkljivost beljakovin (predvsem zaradi zmanjšanja koncentracije albuminov). Stopnja lipidov in holesterola v krvi se povečuje tudi pri nekompliciranem diabetesu.

Edem pri sladkorni bolezni, manjši ali zmerni, se pojavlja pri približno polovici bolnikov s trajanjem bolezni več kot 10-15 let. Masiven edem ledvičnega izvora se pojavi pri 5 do 6% bolnikov. V času nastajanja edema pri bolnikih z diabetesom mellitusom krvnega tlaka, ki vedno poveča le 5% primerov, ampak kot bolezen napreduje to število se povečuje in naprednih primerih nefrotskega sindroma trajno povečanje krvnega tlaka je pokazala 90% bolnikov. Resnost sladkorne bolezni se lahko oceni z določanjem koncentracije sladkorja v krvi.

Diabetična poškodba ledvic v mladosti traja veliko hitreje kot pri starejših in starih. Vendar pa v vseh primerih po razvoju popolne slike nefrotičnega sindroma nastajanje ledvične odpovedi v povprečju traja od 3 do 4 let, pogosti so tudi smrtni primeri.

Opozoriti je treba, da je lahko pri diabetes mellitus poškodba ledvic tudi posledica srčnega popuščanja, pijelonefritisa in drugih bolezni ledvic, ki se pogosto pojavljajo pri bolnikih. Enostranska poškodba ledvic je značilna za pielonefritis, pri dvostranskem pelonefritisu pa se ena ledena vedno spreminja bolj kot druga. Pri diabetičnih lezijah sta obe ledvici enakomerno prizadeti.

Za katere bolezni je značilen edem: ciroza in hipotiroidizem

Druga bolezen, pri kateri je značilen edem, je ciroza jeter. Edem se običajno pojavi v pozni fazi bolezni. Izkazalo se je pretežno ascite, kar je bolj izrazito kot edem v nogah. Včasih se pojavlja hidrotaforex (ponavadi desno stran). Edematozna koža je gosta, topla. Med pregledom so očitni klinični in laboratorijski znaki osnovne bolezni.

Hipotiroidizem (zmanjšanje delovanja ščitnice in nezadostna proizvodnja njegovih hormonov) povzroča tudi edem. Porazdeljene po celem telesu enakomerno in so izražene v pastoznosti, otekline.

Takšna oteklina ne pušča fosse. Bolniki so ponavadi šibki, neaktivni in počasni, imajo prekomerno težo, bledo kožo. Ljudje s to boleznijo, povezani z oteklino, se pritožujejo zaradi izpadanja las in krhkih žebljev, zaprtje. Za take paciente so značilne težave s porodom.

Edem med nosečnostjo in med predmenstrualnim sindromom

Otekanje gležnjev se pogosto opazi v poznih fazah normalne nosečnosti. Toksikozo druge polovice nosečnosti spremlja znaten edem, ki se razvija pod vplivom povečanega kapilarnega tlaka, zmanjšanja koloidno-osmotskega pritiska plazme, zadrževanja vode in elektrolitov pri ledvicah.

Edem med nosečnostjo je lahko posledica srčnega popuščanja, poslabšanja kroničnega glomerulonefritisa, pozne toksikoze. Dropsy nosečnic se odkrije po 30. tednu, redko po 25. tednu nosečnosti. Edematozna koža je mehka, vlažna. Edem med nosečnostjo se prvič pojavi na nogah, nato na zunanjih spolnih organih, na sprednji trebušni steni, na sprednji steni prsnega koša, spodnjem delu hrbta, hrbtu, obrazu. Ascites in hemotoksaksa so redko odkriti.

Celoten sklop vprašanj, povezanih z edemom med nosečnostjo, bo podrobneje obravnaval kasneje v ustreznem poglavju.

Pogosto morate opazovati edem podkožnega tkiva pri zdravih ženskah, ki nimajo bolezni srca, ledvic ali jeter. In v teh primerih se po preizkusu odkrije predmenstrualni sindrom. V drugi polovici menstruacijskega ciklusa postane ženska razdražljiva, neuravnotežen, nagnjena k močnim čustvenim reakcijam. Zelo pogosti so tudi šibkost, glavobol, migrenski napadi; značilni znak - motnje spanja (nespečnost). Morda se je povečal apetit, videz pigmentacije na obrazu.

Znaki, ki kažejo zadrževanje tekočine v telesu, pri opisani patologiji so sprva izraženi šibko. Premenstrualni edem se razvije na gležnju, včasih se pojavijo žleze mlečnih žlez, nabreka dlesni; včasih pride do bolečine v sklepih in mišicah. V vročem vremenu je otekanje bolj izrazito kot v mrazu. V nekaterih primerih zadrževanje tekočine ne spremljajo razločni klinični simptomi in se ugotovi v povezavi s povečanjem telesne mase.

Diagnozo predmenstrualnega sindroma se lahko šteje za zelo razumno, če se zgoraj opisani simptomi redno ponavljajo pri ženskah vsak mesec. Postopno se povečujejo v drugi fazi cikla, postanejo še posebej izraziti na predvečer menstruacije. Po prenehanju menstruacije se stanje izboljša in znaki zadrževanja tekočin izginejo ali znatno zmanjšajo.

Diagnoza predmenstrualnega sindroma z edemi je možna šele po dovolj dolgem opazovanju in (še pomembneje) izključitvi vseh drugih vzrokov za zadrževanje vode in elektrolitov v telesu. Glavni klinični znaki sindroma so ciklične motnje presnove vode in elektrolitov ter naključje obdobij zastajanja tekočine z dnevi pred menstruacijo.

Kaj je otekanje?

Kadar so moteni metabolni procesi, lahko telo trpi zaradi pomanjkanja tekočine, ki tvori dehidracijo ali, nasprotno, prekomerne zakasnitve tkiv, ki se kaže s skritim ali hudim edemom.

Vsebina članka

Nezrelost je nastala zaradi različnih razlogov, in to ni vedno prekomerno uživanje vode ali soli. Kršitve presnove beljakovin in ogljikovih hidratov, endokrinih motenj s spremembo ravnovesja hormonov, infekcijskih in somatskih patologij, alergijskih reakcij in vnetnih procesov lahko povzročijo edem različne lokalizacije in resnosti.

Edem se lahko pojavi v kateremkoli delu telesa, kjer so mehka tkiva sposobna kopičiti tekočino. Hkrati se voda kopiči v telesnih votlinah, v medceličnem prostoru ali znotraj celic. Mehanizem nastanka edema je drugačen, kot so vzroki, ki vodijo v otekanje telesa ali nekaterih njegovih delov.
Po poreklu je lahko:

  • fiziološki, povezani s spremembami v zunanjem okolju ali prestrukturiranjem metabolnih procesov, kot je med nosečnostjo: rast maternice povzroči stiskanje spodnje vene cave, zaradi česar se kri vrača v srce skozi žile, kar povzroča zastoje v spodnjih okončinah z edemom;
  • patološki, ki nastane zaradi različnih motenj v metabolnih procesih, kar vodi do zadrževanja tekočine na določenih področjih, ki moti funkcionalnost in strukturo tkiv in organov.

Sama po sebi edem ni bolezen, je patološki simptom (znak bolezni), kar kaže na kršitev ravnotežja vode in soli. Lahko so lokalni, manifestirajo se v določenem delu telesa, organa ali votline, v predelu okončin, obraza, vratu ali spolnih organov. Vendar ostali del telesa ne zadržuje tekočine in normalno deluje.

Za sistemski edem je značilna relativno enakomerna porazdelitev tekočine po celem telesu, na področju medceličnega prostora in telesnih votline, v hudih primerih, ki vplivajo na intracelularni sektor.

Edem - kaj je to, kakšne vrste so

Na podlagi dejavnikov, ki delujejo kot vzrok edema in mehanizmov razvoja patološkega procesa, obstaja nekaj posebnih vrst patologije, ki imajo specifične zunanjo manifestacijo.

Vnetna - nastala v območju poškodbe tkiva in posledic vnetnih mediatorjev, aktivnosti mikrobov ali virusov, drugi vzroki. Običajno takšne edeme vplivajo na mehka tkiva in organe in nastanejo kot posledica aktivnega vpliva vnetnih mediatorjev na žilno permeabilnost.

Alergični je v mnogih pogledih podoben razvojnemu mehanizmu prejšnjega tipa, edem pa ima več drugih razlogov, ki so nastali kot posledica delovanja mediatorjev alergij na tkivu - histamin, bradikinin in nekatere druge. Zaradi njihovega vpliva se spremeni lumen kapilar, žilne prepustnosti močno naraste, tekoči del krvi pa iz krvnih žil v tkivu, hitro nastaja edem, zlasti v ohlapnih, hidrofilnih tkivih.

Strupene vrste so podobne tvorbam z vnetnimi in alergijskimi, vendar je vloga dejavnikov, ki vodijo do povečane vaskularne prepustnosti, strupene, strupene spojine in pogosto tudi zmanjšuje viskoznost krvi. Tak edem je nevaren, ker lahko prizadene velika območja, do splošne poškodbe telesa.

Edemas v ozadju lakote so povezani s pomanjkanjem proteinov, ki služijo kot posebni "magneti" za molekule vode, ki jim ne dovoljujejo, da zapustijo plovila. Če v tkivih obstaja veliko več beljakovin kot v notranjosti posod, povlečejo molekule vode na sebe in jih zadržijo v tkivih. Določena količina plazemskih proteinov tvori onkotični tlak, ki je večji znotraj posode kot v medceličnem prostoru. Ko se beljakovine izginejo zaradi stradanja (ali v primeru resne poškodbe ledvic, ko se v urinu izgubi več kot 1 g / l beljakovin), se spremeni onkotični tlak v plazmi glede na zunajcelični prostor. Tekočina teče v tkivo. Izraz "oteklina od lakote" je povezan s tem procesom.

Limfogeni, ki ga povzroča okvarjena limfna cirkulacija v kapilarah, njena kolekcija iz delov telesa in dostava v vensko mrežo, iz katere je edem lokaliziran v regijah, bogatih limfnih kapilarah in venskih pleksusih - venskih pleksusov, so tudi anastomoze v konicah, medsebojno in intrasistemsko anastomoze žil (okončin, prsne votline).

Nevrogenično povezano z okvarjenimi živčnimi vlakni ali občutljivimi koničami, zaradi katerih je slabo nadzorovan vaskularni tonus in prepustnost za tekočine zaradi ekspanzije ali krče ob pravem času. Takšne edeme se običajno razvijejo v prizadetih delih telesa, ki jih inernizira poškodovan trup ali, v primeru možganskih centrov (npr. V možganski kapi), s projekcijo prizadetega območja.

Nezdružljivost telesa: vzroki

Pogosto je tako subtilen kot precej izrazit edem telesa, katerega vzroki so lahko povezani z patologijo notranjih organov, somatskimi ali nalezljivimi boleznimi, zastrupitvijo ali poškodbami.

Idiopatski

Predpostavlja se, da je osnova razvoja endokrinski faktor, sprememba ravnovesja hormonov, zlasti serije estrogena. Predpostavka temelji na njihovi pogostejšem nastanku pri mladih in srednjih letih. Takšne edeme se pojavljajo na ozadju vročega vremena in stresa, tekočina se nabira v tistih delih telesa, ki so najbolj dovzetni za težo: v stoječem položaju so spodnje okončine in delno zgornje, v ležečem položaju - spodnji del.

Srce

So povezani z oslabljeno črpalno funkcijo srčne mišice (miokardija), ki ni sposoben črpati to količino krvi, ki je potrebna za popoln pretok krvi v arterijah in žilah. Edemi v tem primeru so povezani z stagnacijo krvi na območju venskih posod, še posebej oddaljeni od srca in imajo majhen premer, se oblikujejo zvečer, po aktivnem dnevu ali športnih obremenitvah, izraženih na območju roka, stopal, razporejenih na naraščajoč način. Pri srčnem popuščanju je otekanje močno, lahko doseže prepin in trebuh, ramena in se razširi po telesu, počiva v pokončnem položaju, se zmanjša ali razdeli v votline telesa vzdolž hrbta, prsnega koša.

Kidney

Vzroki edemov telesa so skriti v krvavitvi mehanizmov filtracije in reabsorpcije vode in soli ter izgube beljakovin pri ledvicah v prisotnosti vnetnih procesov. Funkcija ledvic lahko trpi zaradi krvave in hipoksije ledvičnega tkiva, kar vodi k izbiri dejavnikov (biološko aktivnih snovi), ki povečujejo pritisk in spodbujajo odstranjevanje tekočine iz posod v tkivu. Takšne edeme so tipične za jutranji čas, ki se razprostirajo od vrha do dna - od obraza in vratu do konic.

Vzroki za edem v smislu fiziologije

Z vidika fiziologije je edem zadržanje presežne tekočine v posodah, v prostoru med celicami in v hudih primerih - v njih zaradi neravnovesja natrija, beljakovin, vode in motenj v regulacijski povezavi (izločanje hormonov, vaskularni ton, živčni sistemi). Za nastanek edema je potrebna kombinacija določenih pogojev in vplivov zunanjih in notranjih dejavnikov.

Pogosto vzrok edema celotnega telesa je v krvnem pritisku v posodah, tkivih in celicah - pri spremembi hidrodinamičnega gradienta. V normalnih pogojih je krvni tlak v arterijah in kapilarah višji kot v tkivih, vendar je v žilah nižji kot v tkivni tekočini, kar omogoča pretok krvi in ​​oskrbo vseh celic s kisikom in hranili. Če je pritisk v arterijah visok (na primer pri hipertenziji), se tudi dvigne v posodah kapilarne mreže, "iztisnejo" presežek tekočine v tkivu, vene pa nimajo časa, da bi jih vrnili nazaj, ker se tlak v območju tkiv dvigne in žile vrnejo slabo vodo. To velja za peroralno ali intravensko dajanje velikega volumna tekočine, ko se oblikuje splošno otekanje telesa.

Vzrok edema celotnega telesa je lahko kršitev prepustnosti celičnih membran (tako na področju krvnih žil, kot tudi v tkivih, organih). Membrane postanejo prepustne, pustimo vodo, soli, majhne molekule, ki naj bi jih obdržali. Povečajte membransko prepustnost:

  • mediatorji vnetja in alergije (zlasti histamin),
  • nekateri toksini vstopajo v telo
  • oksidiranih metabolnih produktov,
  • encimi nalezljivih sredstev (mikrobi ali virusi), ki poškodujejo membrane celic in posod, pri čemer ustvarijo "luknje" v njih.

Oteklina te vrste je značilna za zastrupitev, diabetes, gestozo nosečnic in nalezljive bolezni. Noga ali roka, obraz, vrat in druga obmoćja nabreknejo.
Osmotske ali onkotične motnje tlaka. Osmotski pritisk ustvarja določeno koncentracijo soli na področju celic, zunajceličnega prostora in krvnih žil. Tekočina po zakonu osmoze gori do mesta, kjer je koncentracija večja. Značilno je, da je edem povezan s slabo prehrano, vnosom slanih živil in velikimi količinami tekočine. Oteklina celega telesa se lahko pojavi, ko se spremeni količina beljakovin v plazmi in tkivih. Proteini imajo sposobnost, da zadržijo vodo, in se premika iz tkiv v posode, ker se veliko beljakovine raztopi v plazmi. Pri postu ali izgubi beljakovin pri ledvicah, opeklinah ali drugih težavah se koncentracija beljakovin v plazmi zmanjša in toliko ali več jih ostane v tkivih, voda pa v tkivo.

Motnja limfnega sistema je še en dejavnik pri razvoju edema. Limfna mreža gosto prepleta vsa tkiva in organe, zbira odvečno tekočino v kapilarah in jo prenaša v skupni kanal, ki teče v krvni obtok blizu srca. Če so kapilare vneto, zdrobljene zaradi brazgotin, ki so poškodovane ali prizadete zaradi tumorskih metastaz, tekočina ne more v celoti preiti v posode in stagnirati v tkivih. To je običajno lokalni edem v okončinah ali telesnih votlinah.

Če telo nabrekne, lahko razlogi kršijo odpornost tkiv, ki izgubljajo kolagene in elastinska vlakna, imajo visoko krhkost strukture in zmanjšano aktivnost encimskih sistemov, ki podpirajo elastičnost in turgor tkiva. To se zgodi v ozadju sistemskih infekcijskih in avtoimunskih patologij, hudih vnetnih procesov in splošne toksikoze.

Še posebej nevarna na ozadju vseh mehanizmov edema, poškodb vitalnih organov, zlasti edema možganov ali pljuč, alergijskega edema grla, ki brez smotrne pomoči ogroža osebo s smrtjo.

Če se zazna otekanje telesa: kaj storiti

Vsako otekanje, ki je vidno precej izrazito, zahteva nasvet zdravnika. Pogosto so prvi signali telesa o resnih odstopanjih, povezanih s presnovnimi procesi. Še posebej nevarno je, če se oteklina oblikuje na obrazu in vratu, se razširi na oči, prste, noge, omotičnost preprečuje nošenje čevljev in gibanje.

V prisotnosti edema je pomembno takoj pregledati prehrano in režim pitja, porabiti manj soli, piti samo čisto, negazirano vodo, saj sladke gazirane pijače, kava, čaj povečajo oteklino. Če oteklina ne izgine v 24 urah, ali celo telo nabrekne, mora zdravnik najti razloge za to bolezen. Najprej se opravi inšpekcija in zazna stopnja zastajanja tekočine: ta parameter je mogoče približno izračunati, če bolnik ve, koliko tehta in kako se je težava spremenila med razvojem edema.

Obstajajo preskusi in vzorci, ki določajo stopnjo hidrofilnosti (oteklina) tkiv. Torej, test pretisnega omota bo pomagal ugotoviti, kako so tkiva namočena s tekočino, in določitev fosse na spodnjih nogah in njeno izginotje bo pokazala prisotnost skritih edemov.

Pacientu ob imenovanju zdravnika morate povedati vsa zdravila, ki ste jih vzeli, saj lahko tkiva povzročijo otekanje in zadrževanje tekočine. Potrebno je navesti, ali obstajajo težave z ledvicami in srcem, kako pogosto se pojavi edem in kako se izzovejo.

Vprašajte zdravnika

Obstajajo vprašanja o "Kaj je oteklina?"
Posvetujte se z zdravnikom in brezplačno posvetujte se.

Več Člankov O Ledvicah