Glavni Cista

Prednostna akutna ledvična odpoved

Akutna odpoved ledvic (ARF) se razvije kot zaplet številnih bolezni in patoloških procesov. Akutna ledvična odpoved - sindrom, ki se razvije kot posledica procesov bolezni ledvic (pretok krvi skozi ledvice glomerularne filtracije, tubularne sekrecije, cevni reabsorpcije, koncentriranje sposobnost ledvic), in označen s azotemija, motnje ravnotežja vode elektrolitov in statusa kislinsko-bazično.

Akutna ledvična odpoved je lahko posledica bolezni pred ledvično, ledvično in postdodirno boleznijo. Zdravilo Prerenal ARF se razvije v povezavi z okvarjenim tokom ledvene krvi, ledvičnim ARF - v primeru poškodbe ledvičnega parenhima, postrenal ARF je povezan z oslabljenim izlivom urina.

Morfološki substrat OPN je akutna tubulonekroza, ki se kaže v zmanjšanju višine robov krtač, zmanjšanju zloženosti bazolateralnih membran in nekrozi epitelija.

Za preenalno akutno ledvično odpoved je značilno zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka zaradi vazokonstrikcije aferentnih arteriolov v pogojih motnje sistemske hemodinamike in zmanjšanja volumna krvnega obtoka, medtem ko je delovanje ledvic ohranjeno.

podaljšano ali kratkoročno (redko) znižanje krvnega tlaka pod 80 mm Hg. (šok zaradi različnih vzrokov: post-hemoragični, travmatični, kardiogeni, septični, anafilaktični itd., obsežni kirurški posegi);

zmanjšanje krvnega obtoka v krvi (izguba krvi, izguba plazme, nenadzorovano bruhanje, driska);

povečanje intravaskularne zmogljivosti, ki jo spremlja zmanjšanje perifernega odpornosti (septikemija, endotoksemija, anafilaksa);

zmanjšanje srčnega utripa (miokardni infarkt, srčno popuščanje, pljučna embolija).

Ključ patogeneze prerenal ARF je oster padec glomerularne filtracije zaradi krč dovodnih arteriol, obvoda krvi v jukstaglomerularnih plašča in skorje ishemije vplivalo škodljiv dejavnik. Zaradi zmanjšanega krvnega tlaka skozi ledvice se očistek presnovkov zmanjša in razvije azotemija. Zato nekateri avtorji imenujejo to vrsto odvodnika s prerenalnim azotemijo. Z dolgotrajnim zmanjšanjem ledvičnega krvnega pretoka (več kot 3 dni) se pred-ledvični ARF spremeni v ledvični ARF.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami epitelija proksimalnih tubulov (zmanjšanje višine robov krtače in območja bazolateralnih membran). Začetno ishemije poveča membransko prepustnost cevastega epitelijskega iona, ki vstopa v citoplazmi aktivno prepeljanega posebnega nosilca na notranjo površino mitohondrijske membrane ali v sarkoplazemskega retikuluma. Primanjkljaj energije v celicah zaradi ishemije in porabe energije med premikanjem ionov vodi do nekroze celic, posledični celični detritus pa obtožuje tubule, s čimer se poslabša anurija. Količina kanularne tekočine v ishemiji se zmanjša.

Poškodbe nefrocitov spremlja slabša reabsorpcija natrija v proksimalnih tubulah in prekomerni vnos natrija v distalnih regijah. Natrij spodbuja proizvodnjo renina v macula densa, pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo pa je njegova vsebina običajno povišana. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Zvišuje se ton simpatičnih živcev in kateholaminov. Pod vplivom komponent sistema renin-apiotenzin-aldosteron in kateholaminov se vzdržuje aferenčna vazokonstrikcija in ishemija ledvic. V glomerularnih kapilarah se tlak pade in s tem zmanjša učinkovit tlak filtracije.

Z ostrim omejevanjem perfuzije kortikalne plasti krv vstopi v kapilarne jukstaglomerularne cone (Oxford Shunt), v kateri se pojavi staz. Povečanje tlaka v tubulih spremlja zmanjšanje glomerularne filtracije. Hipoksijo najbolj občutljivih distalnih tubul, ki se mu kažejo, se kaže v nekrozi cevnega epitelija in kletne membrane do tubularne nekroze. Okluzija tubulov se pojavi z delci nekrotičnih epitelijskih celic, valjev itd.

Pod pogoji hipoksijo v deblo spremeni arahidonske kaskado encimske aktivnosti spremlja z zmanjšanjem tvorbe prostaglandinov imajo vazodilatatornym ukrepe in sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, bradikininskih), ki neposredno vplivajo na ledvice žile in rešuje ledvic hemodinamika. To posledično prispeva k sekundarni poškodbi ledvičnih tubulov.

Po obnovi ledvičnega krvnega pretoka pride do nastanka reaktivnih vrst kisika, prostih radikalov in aktivacije fosfolipaze, kar podpira kršitev prepustnosti membrane za ionov in podaljša oligurno fazo OPN. V zadnjih letih so bili zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin, verapamil) uporabljeni za odpravo nezaželenega prenosa kalcija v celice v zgodnjih fazah akutne odpovedi ledvic, tudi proti ishemiji ali takoj po izločitvi. Sinergijski učinek opazimo z uporabo zaviralcev kalcijevih kanalov v kombinaciji s snovmi, ki lahko lovijo proste radikale, kot je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi ščitijo mitohondrije pred poškodbami.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami epitelija tubule, lahko povzroči vakuolarno degeneracijo ali nekrozo posameznih nefrocitov. Vakumska distrofija se izloči v 15 dneh po prekinitvi škodljivega faktorja.

Ledvična akutna odpoved ledvic se pojavi kot posledica ishemije ledvice, to pomeni, da se pojavi sekundarno s primarno prizadeto perfuzijo ledvic ali pod vplivom naslednjih razlogov:

vnetje ledvic (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- in eksotoksini (zdravila, radioaktivne snovi, soli težkih kovin - spojine živega srebra, svinca, arzena, kadmija itd., organskih topil, etilenglikola, ogljikovega tetraklorida, živalskih in rastlinskih strupov;

Renovaskularne bolezni (tromboza in embolija ledvične arterije, razsekanje aneurizme aorte, dvostranska tromboza ledvenih ven);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) in mioglobinemija (travmatska in ne-travmatska rabdomioliza);

Za to vrsto akutne odpovedi ledvic je značilna akutna tubularna nekroza, ki jo povzroča ishemija ali nefrotoksičnost, ki je pritrjena na celice ledvičnih tubulov. Najprej so poškodovani proksimalni tubule, pojavijo se epitelijska distrofija in nekroza, ki ji sledijo zmerne spremembe v interstitiumu ledvic. Glomerularne lezije so običajno majhne.

Do danes je opisanih več kot 100 nefrotoksinov, ki imajo neposreden škodljiv učinek na celice ledvičnih tubulov (akutna tubularna nekroza, nefroza spodnjega nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutna ledvična odpoved, ki jo povzroča nefrotoksičnost, predstavlja približno 10% vseh vnosa bolnikov v akutne centre hemodialize.

Nefrotoksičnost tubuloepitelialnyh poškodovalo strukture različno stopnjo - po distrofije (hydropic, vacuolar, balon, maščobno, gialinokapelnaya) delno ali masivne koagulacije nekroz nephrocytes. Te spremembe nastanejo kot posledica reabsorpcije in depozicije makro- in mikrodelcev v citoplazmi, kot tudi fiksiranje nefrotoxinov, filtriranih skozi glomerularni filter na celični membrani in v citoplazmi. Pojav distrofije določi aktivni faktor.

Nefrotoksičnost strupi "tiolno skupino" (spojine živega srebra, kroma, bakra, zlata, kobalt, cink, svinec, bizmut, litij, uran, kadmija in arzena) kaže blokado sulfhidrilna (tiol) skupine encima in strukturne beljakovine in plazmokoaguliruyuschim učinkom, ki povzroča množično koagulativna nekroza tubul. Sublimacija povzroča selektivno poškodbo ledvic - "sublimna nefroza". Druge snovi te skupine se ne razlikujejo glede selektivnosti delovanja in poškodujejo tkivo ledvic, jeter in rdečih krvnih celic. Na primer, posebnost bakrovega sulfata, zastrupitve bikromata, zastrupitve z arzenom vodikom je kombinacija koagulativne epitelijske nekroze proksimalne tubule z akutno hemoglobinurno nefrozo. V primeru bikromatne in arzenske zastrupitve z vodikom opazimo centroobularno nekrozo jeter s holemijo in kelacijo.

Zastrupitev z etilenglikolom in njegove derivate je značilna nepopravljivo uničenje znotrajceličnih struktur, imenovane balonska distrofija. Etilen glikol in njegovi produkti razpadanja reabsorirajo renalne tubularne celice epitelija in v njih nastane velika vakuolo, ki premika celične organele skupaj z jedrom na bazalne delitve. Takšna distrofija se praviloma konča s kolizacijsko nekrozo in popolno izgubo funkcije prizadetega cevka. Mogoča je tudi sekvestracija poškodovanega dela celice skupaj z vakuumom, lahko pa je vir regeneracije ohranjen bazalni odsek s potisnjenim v prahi.

Zastrupitev z dikloroetanom, redko s kloroformom, spremlja maščobna degeneracija nefrocitov (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubulov in zanke Henle. Ti strupi imajo neposreden toksični učinek na citoplazem, s čimer spreminjajo razmerje med proteini in lipidnimi kompleksi v njej, kar spremlja zaviranje cevne reabsorpcije.

Reabsorpcija beljakovinskih pigmentnih agregatov (hemoglobina, mioglobina) z epitelnimi celicami proksimalnih in distalnih tubulov povzroča dihrofe-kapljično distrofijo. Pigmentni proteini, ki jih filtriramo skozi glomerularni filter, se gibljejo vzdolž cevke in se postopoma odlagajo na robu krtače v proksimalnem tubusu, ki jih delno reabsorbirajo nefrociti. Akumulacijo pigmentnih granul v epitelijskih celicah spremlja delno uničenje apikalnih predelov citoplazme in njihovo sekvestriranje v lumen tubule, skupaj z robom krtače, kjer se oblikujejo granularni in glibatski pigmentni cilindri. Postopek poteka v 3-7 dneh. V tem času se neprepustne pigmentne mase v lumenu tubul se kompaktirajo in se premikajo v zanko Henle in distalne cevi. Delna nekroza se pojavi v apikalnih predelih epitelijskih celic, preobremenjenih s pigmentnimi granulami. Ločene pigmentne granule se pretvorijo v feritin in se dolgo hranijo v citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidov (kanamicin, gentamicin, monomitsin, neomicin, tobarmitsin itd.) Je povezana s prisotnostjo v njihovih molekulih prostih amino skupin v stranskih verigah. Aminoglikozidi v telesu se ne presnavljajo, 99% pa se v urinu izloči nespremenjeno. Filtrirane aminoglikozide so pritrjene na apikalno membrano proksimalnih tubulnih celic, zanke Henle pa so povezane z vezikli, absorbirane s pinocitozo in se sekvestirajo v lizosoma tubularnega epitelija. Koncentracija zdravila v korteksu postane višja kot v plazmi. Za poškodbe ledvic z aminoglikozidi je značilno povečanje anionskih fosfolipidnih membran, zlasti fosfatidilinositol, poškodba mitohondrijske membrane, ki jo spremlja izguba intracelularnega kalija in magnezija, okvarjena oksidativna fosforilacija in energetski primanjkljaj. Kombinacija teh sprememb vodi do nekroze cevnega epitelija.

Značilno je, da ioni preprečujejo pritrjevanje aminoglikozidov na rob ščetk in s tem zmanjšajo njihovo nefrotoksičnost. Opozoriti je treba, da cevasti epitel, ki se regenerira po poškodbi aminoglikozidov, postane odporen na toksične učinke teh zdravil.

Terapijo z osmotskimi diuretini (raztopine glukoze, sečnine, dekstrana, manitola ipd.) Se lahko zaplete s hidropično in vakuolarno degeneracijo nefrocitov. Istočasno se v proksimalnih tubusih spremeni osmotski gradient tekočin na obeh straneh cevastih celic - krvno pranje tubul in začasnega urina. Zato je možno prenašati vodo v tubularne epitelijske celice iz peritubularnih kapilar ali začasnega urina. Hidropija epitelijskih celic pri uporabi osmotskih diuretinov traja dlje časa in je praviloma povezana z delno reabsorpcijo osmotsko aktivnih snovi in ​​njihovo zadrževanje v citoplazmi. Ohranjanje vode v celici dramatično zmanjšuje svoj energetski potencial in funkcionalnost. Tako osmotična nefroza ni vzrok akutne odpovedi ledvic, temveč je nezaželen učinek zdravljenja ali posledica dopolnitve energijskih substratov v telesu z parenteralnim dajanjem hipertonskih raztopin.

Sestava urina z ledvičnim OPN je v sestavi podobna glomerularnemu filtratu: nizka specifična težnost, nizka osmolarnost. Vsebnost urina se poveča zaradi kršitve njene reabsorpcije.

Akutna prekalna ledvična odpoved se pojavlja zaradi krčenja izliva urina skozi sečil zaradi naslednjih motenj:

okluzija urinarnega trakta z računom ali krvni strdki;

obstrukcijo ureterja ali ureterja s tumorjem zunaj sečnega trakta;

Kršitev odtekanja urina spremlja pretirano uriniranje urinarnega trakta (ureterji, medenice, skodelice, zbiralne cevi, tubule) in vključitev sistema refluksa. Obstaja povratni tok urina iz sečil v intersticijski prostor ledvičnega parenhima (pielorenalni refluks). Ampak izrazit edem ni opazen zaradi odtoka tekočine skozi sistem venskih in limfnih posod (pyeloven refluks). Zato je intenzivnost hidrostatičnega tlaka na ceveh in glomerulu zelo zmerna in filtriranje je nekoliko zmanjšano. Izražene motnje perikalcemskega krvnega pretoka se ne pojavijo in kljub anuriji se ohranja funkcija ledvic. Po odstranitvi ovire za odtok urina se diureza obnovi. Če trajanje okluzije ne presega treh dni, se učinki akutne odpovedi ledvic po ponovni vzpostavitvi patenciranja sečnega trakta hitro izginejo.

Pri dolgotrajni okluziji in visokem hidrostatičnem tlaku so moteni filtracija in perkutani pretok krvi. Te spremembe v kombinaciji s trajnimi refluksi prispevajo k razvoju intersticijskih edemov in tubularne nekroze.

Klinični potek akutne ledvične odpovedi ima določen vzorec in vzgojo ne glede na vzrok, ki ga je povzročil.

Faza 1 - kratek čas in konča po prenehanju dejavnika;

Faza 2 - obdobje oligoanurije (volumen izločenega urina ne presega 500 ml / dan), azotemija; v primeru podaljšane oligurije (do 4 tedne) se verjetnost razvoja kortikalne nekroze močno poveča;

3. faza - obdobje poliurije - obnovitev diureze s fazo poliurije (volumen izločenega urina presega 1800 ml / dan);

Faza 4 - obnovitev delovanja ledvic. Klinično je, da je 2. stopnja najtežja.

Razvita se ekstracelularna in intracelularna nadhladitev, ne-plinska izločevalna ledvična acidoza (odvisno od lokacije poškodbe kanalikul, možna je acidoza tipov 1, 2, 3). Prvi znak hiperhidracije je težko dihanje zaradi intersticijskega ali kardiogenega pljučnega edema. Nekoliko kasneje se v votlinah začne nabirati tekočina, pojavijo se hidrotaforeksi, asciti, edemi spodnjih okončin in ledvični regiji. To spremljajo izrazite spremembe krvnih biokemičnih parametrov: azotemija (kreatinin, sečnina, raven sečne kisline se povečajo), hiperkalemija, hiponatremija, hipohloremija, hipermagnemija, hiperfosfatemija.

Kreatinin v krvi se poveča, ne glede na naravo prehrane pacienta in intenziteto razgradnje proteinov. Zato stopnja kreatinemije daje idejo o resnosti in napovedi akutne odpovedi ledvic. Stopnja katabolizma in nekroza mišičnega tkiva odraža hiperurikemijo.

Hiperkalemija se pojavi kot posledica zmanjšanja izločanja kalija, povečanega sproščanja kalija iz celic in razvoja ledvične acidoze. Hiperkalemija 7,6 mmol / l se klinično kaže s motnjami srčnega ritma do popolnega srčnega zastoja; obstaja hiporefleksija, zmanjšana ekscitabilnost mišic z razvojem kasnejše mišične paralize.

Elektrokardiografski parametri v hiperkalemiji: T val - visoka, ozka, ST linija se združuje s T valom; izginotje valovanja P; širitev kompleksa QRS.

Hiperfosfatemija, ki jo povzroča oslabljeno izločanje fosfatov. Geneza hipokalcemije ostaja nejasna. Praviloma so spremembe v homeostazah kalcijevega fosfata asimptomatske. Toda s hitrim popravkom acidoze pri bolnikih s hipokalcemijo se lahko pojavi tetanija in epileptični napadi. Hiponatremija je povezana z zadrževanjem vode ali čezmernim dajanjem zdravila. V telesu ni absolutne pomanjkljivosti natrija. Hipersulfatemija, hipermagnemija, so praviloma asimptomatična.

V nekaj dneh se razvije anemija, katere genezo je pojasnjena s hiperhidracijo, hemolizo rdečih krvničk, krvavitvijo in zaviranjem nastanka eritropoetina s toksini, ki krožijo v krvi. Anemija je ponavadi kombinirana s trombocitopenijo.

Za drugo fazo je značilen pojav znakov uraemije, s katerim prevladujejo simptomi gastrointestinalnega trakta (pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje, flatulenca, driska).

Z imenovanjem antibiotikov na začetku simptomov diareje poveča. Kasneje se diareja nadomesti z zaprtjem zaradi hude črevesne hipokinezije. V 10% primerov se pojavi gastrointestinalna krvavitev (erozija, razjede v prebavilih, motnje krvavitve).

Pravočasno predpisana terapija preprečuje razvoj koma, uremičnega perikarditisa.

Med oligurno fazo (9-11 dni) so izraženi temni barvi, proteinurija in cilindrurija, naturiuria ne presega 50 mmol / l, osmolarnost urina ustreza osmolarnosti plazme. Pri 10% bolnikov z akutnim intersticijskim nefritisom je bila shranjena diureza.

Za tretjo fazo je značilna obnovitev diureze do 12. in 15. dan po začetku bolezni in poliurija (več kot 2 l / dan), ki traja 3-4 tedne. Geneza poliurije je posledica obnove filtracijske funkcije ledvic in nezadostne koncentracijske funkcije tubul. V poliuriški fazi je telo razloženo iz tekočine, ki se nabira v obdobju oligurije. Sekundarna možna dehidracija, hipokalemija in hiponatremija. Resnost proteinurije se zmanjša.

Diferencialna diagnoza prezgodnje akutne ledvične odpovedi v predenalnem in ledvicah

Simptomi in zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Akutna odpoved ledvic (ARF) je nenadna disfunkcija obeh ledvic, ki jo povzroča zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in upočasnitev glomerularne filtracije in cevasta reabsorpcija. Zaradi tega pride do zamude ali popolnega prenehanja odstranjevanja strupenih snovi iz telesa in razkroja kislega, elektrolitskega in vodnega ravnovesja.

S pravilnim in pravočasnim zdravljenjem so te patološke spremembe reverzibilne. Glede na medicinsko statistiko se letno poroča o primerih akutne odpovedi ledvic pri približno 200 ljudeh na 1 milijon.

Oblike in vzroki odvzemnikov

Odvisno od tega, kateri postopki so povzročili nastanek akutne odpovedi ledvic, se razlikujejo predenalne, ledvične in postrenalne oblike.

Prerenalna oblika odvodnika

Za preurejalno obliko ARF je značilno znatno zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije. Take motnje v ledvicah so povezane s splošnim zmanjšanjem volumna krožeče krvi v telesu. Če se normalno oskrbo s krvjo v organu v najkrajšem možnem času ne obnovi, je možna ishemija ali nekroza ledvičnega tkiva. Glavni razlogi za razvoj akutne odpovedi ledvic preden so:

  • zmanjšan srčni izhod;
  • pljučna embolija;
  • operacije in poškodbe s pomembno krvno izgubo;
  • obsežne opekline;
  • dehidracija, ki jo povzroča diareja, bruhanje;
  • jemanja diuretikov;
  • nenaden padec vaskularnega tona.

Oblika bolečine v obliki ledvic

V ledvični obliki akutne ledvične odpovedi vpliva na ledvični parenhim. Lahko ga povzročijo vnetni procesi, strupeni učinki ali patologije ledvicnih posod, ki vodijo v nezadostno oskrbo s krvjo v organu. Ledvični ARF je posledica nekroze epitelijskih celic tubulov ledvic. Rezultat je kršitev celovitosti tubulov in sproščanje njihove vsebine v okoliška tkiva ledvice. Naslednji dejavniki lahko privedejo do razvoja ledvične akutne ledvične odpovedi:

  • zastrupitve z različnimi strupi, zdravili, radioaktivnimi spojinami, težkimi kovinami, ugrizi kač ali žuželkami itd.;
  • bolezni ledvic: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis in glomerulonefritis;
  • lezija ledvicnih žil (tromboza, anevrizma, ateroskleroza, vaskulitis itd.);
  • poškodba ledvic.

Pomembno: Dolgotrajna uporaba zdravil, ki imajo nefrotoksični učinek, brez predhodnega posvetovanja z zdravnikom lahko povzroči ARF.

Nadzemni odvodnik

Postrenski odvodnik se razvije kot posledica akutne kršitve prehoda urina. V tej obliki ARF se ohranja funkcija ledvic, vendar je proces izločanja urina težak. Lahko se pojavi ishemija ledvičnega tkiva, saj prekrivni medenico z urinom začne stisniti obližno tkivo ledvic. Vzroki za porozni ARF vključujejo:

  • spazem sphincterja mehurja;
  • oviranje ureterjev zaradi urolitiaze;
  • tumorji mehurja, prostate, sečnega trakta, medeničnih organov;
  • poškodbe in hematomi;
  • vnetne bolezni ureterjev ali mehurja.

Faze in simptomi akutne odpovedi ledvic

Značilni simptomi akutne ledvične odpovedi se zelo hitro razvijajo. V bolnikovem splošnem stanju in poslabšanju ledvične funkcije se močno poslabša. V klinični sliki akutne ledvične odpovedi se razlikujejo faze, od katerih je vsak značilen določen znak:

  • začetno fazo;
  • stopnja oligoanurije;
  • poliurija;
  • stopnja okrevanja.

V prvi fazi ARF so simptomi določeni z vzrokom bolezni. To so lahko znaki zastrupitve, šoka ali manifestacije bolezni. Tako je z nalezljivo lezijo ledvic, zvišana telesna temperatura, glavobol in mišična šibkost. V primeru črevesne okužbe so prisotne bruhanje in driska. Manifestacije zlatenice, anemije so značilne za toksične poškodbe ledvic in konvulzije so možne. Če je vzrok akutne odpovedi ledvic akutni glomerulonefritis, je v ledvenem območju prisoten izliv urina, mešan s krvjo in bolečino. Prvo stopnjo akutne ledvične odpovedi je značilno zmanjšanje krvnega tlaka, bledica, hiter impulz, rahlo zmanjšanje diureze (do 10%).
Stopnja oligoanurije pri akutni odpovedi ledvic je najhujša in predstavlja največjo nevarnost za bolnikovo življenje. Zanj so značilni naslednji simptomi:

  • ostro zmanjšanje ali prenehanje izločanja urina;
  • izdelki za zastrupitev z dušikom, ki se kažejo v obliki navzee, bruhanja, srbenja kože, povečanega dihanja, izgube apetita, tahikardije;
  • visok krvni tlak;
  • zmedenost in izguba zavesti, koma;
  • otekanje podkožnega tkiva, notranjih organov in votlin;
  • povečanje telesne mase zaradi prisotnosti presežne tekočine v telesu;
  • splošno resno stanje.

Nadaljnji potek akutne odpovedi ledvic je odvisen od uspeha zdravljenja v drugi fazi. Z ugodnim izidom pride stopnja poliurije in kasnejše okrevanje. Prvič, postopno se povečuje diureza, nato se razvije poliurija. Presežek tekočine se odstrani iz telesa, oteklina se zmanjša, krv se očisti iz strupenih izdelkov. Stopnja poliurije je lahko nevarna zaradi dehidracije in neravnovesja elektrolita (na primer hipokalemije). Po približno enem mesecu se diureza vrne v normalno stanje in začne obdobje okrevanja, ki lahko traja do 1 leta.

Če je bilo zdravljenje izbrano nepravilno ali je bilo opravljeno prepozno in je bilo neučinkovito, se terminalna stopnja akutne ledvične odpovedi razvije z veliko verjetnostjo smrti. Za njo je značilno:

  • kratka sapa, kašelj zaradi akumulacije tekočine v pljučih;
  • sputum s krvjo;
  • subkutano krvavitev in notranja krvavitev;
  • izguba zavesti, koma;
  • mišični krči in krči;
  • hude motnje srčnega ritma.

Nasvet: če opazite celo rahlo zmanjšanje diureze, še posebej, če je prisotna ledvična bolezen ali druge patologije, morate nemudoma poklicati nefrologa. Takšne kršitve so lahko začetek razvoja akutne ledvične odpovedi.

Diagnoza odvodnika

Pri akutni odpovedi ledvic se diagnosticiranje bolezni izvaja z uporabo laboratorijskih in instrumentalnih metod. Pri laboratorijskih testih so naslednji odstopanja od norme:

  • za celotno krvno skupino je značilno zmanjšanje ravni hemoglobina, povečanje koncentracije levkocitov, povečanje ESR;
  • v splošni analizi beljakovin v urinu, valjih, zmanjšanju gostote, povišanih koncentracijah rdečih krvnih celic in levkocitov, se zmanjša število trombocitov;
  • za dnevno analizo urina je značilno znatno zmanjšanje diureze;
  • Pri biokemični analizi krvi se zazna povečana koncentracija kreatinina in sečnine ter poveča koncentracija kalija in zmanjša koncentracija natrija in kalcija.

Iz uporabljenih instrumentalnih diagnostičnih metod:

  • EKG, ki se uporablja za spremljanje dela srca, ki se ga lahko zlomi zaradi hiperkalemije;
  • Ultrazvok, da bi ocenili velikost ledvic, stopnjo oskrbe s krvjo in prisotnost ovir;
  • biopsija ledvic;
  • Rentgen na pljučih in srcu.

Zdravljenje in nujna oskrba za akutno ledvično odpoved

Pri akutni odpovedi ledvic je nujna oskrba hitrega prenosa osebe v bolnišnico. V tem primeru mora bolnik zagotoviti stanje počitka, toplote in vodoravnega položaja telesa. Najbolje je poklicati rešilca, saj bodo v tem primeru usposobljeni zdravniki lahko sprejeli vse potrebne ukrepe neposredno na spletno stran.

Pri akutni odpovedi ledvic se zdravljenje izvaja ob upoštevanju stopnje bolezni in vzroka zanjo. Po odstranitvi etiološkega faktorja je potrebno obnoviti homeostazo in izločanje ledvic. Glede na vzrok lahko odvodnik potrebuje:

  • antibiotiki za nalezljive bolezni;
  • polnjenje volumna tekočine (z zmanjšanjem volumna krvi v obtoku);
  • uporaba diuretikov in omejitev tekočine za zmanjšanje otekline in povečanje proizvodnje urina;
  • jemanje srčnih zdravil v nasprotju z delom srca;
  • jemanje zdravil za znižanje krvnega tlaka v primeru povečanja;
  • kirurški poseg za popravljanje poškodovane poškodbe ledvičnega tkiva ali odstranjevanje ovir, ki preprečujejo odtok urina;
  • jemanje zdravil za izboljšanje oskrbe s krvjo in pretok krvi v nefronih;
  • razstrupljanje telesa v primeru zastrupitve (izločanje želodca, uvedba protistrupov itd.).

Za odstranjevanje toksičnih produktov iz krvi se uporabljajo hemodializa, plazmafereza, peritonealna dializa, hemosorpcija. Kislinsko-bazne in vodno-elektrolitne ravnovesje se obnovi z uporabo fizioloških raztopin kalija, natrija, kalcija itd. Ti postopki se začasno uporabljajo, dokler se delovanje ledvic ne vzpostavi. S pravočasnim zdravljenjem ima ARF ugodno prognozo.

Akutna ledvična odpoved

Akutna ledvična odpoved je potencialno reverzibilen, nenaden pojav izrazite okvare ali prekinitve ledvične funkcije. Karakteriziran je zaradi krvavitve vseh ledvičnih funkcij (sekretornih, izločevalnih in filtracijskih), izrazitih sprememb v ravnovesju vode in elektrolita, hitro naraščajoče azotemije. Pri razvoju akutne ledvične odpovedi je 4 zaporedne faze: začetni, oligoanurni, diuretični in obdobje okrevanja. Diagnoza se izvaja v skladu s kliničnimi in biokemičnimi preiskavami krvi in ​​urina ter instrumentalnimi študijami urinskega sistema. Zdravljenje je odvisno od stopnje akutne odpovedi ledvic. Vključuje simptomatsko zdravljenje, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka in diurezo.

Akutna ledvična odpoved

Akutna ledvična odpoved je potencialno reverzibilen, nenaden pojav izrazite okvare ali prekinitve ledvične funkcije. Karakteriziran je zaradi krvavitve vseh ledvičnih funkcij (sekretornih, izločevalnih in filtracijskih), izrazitih sprememb v ravnovesju vode in elektrolita, hitro naraščajoče azotemije.

Razlikujejo se naslednje oblike odvodnikov:

  • Hemodinamični (prerenal). Pojavlja se zaradi akutnih hemodinamičnih motenj.
  • Parenhimalni (ledvični). Vzrok je toksična ali ishemična poškodba ledvičnega parenhima, manj pogosto - akutni vnetni proces v ledvicah.
  • Obstruktivni (postrenski). Razvija se zaradi akutne obstrukcije sečil.

Etologija

Etologija prerokne ARF

Prednostna akutna odpoved ledvic se lahko razvije v pogojih, ki jih spremlja zmanjšanje srčnega utripa (s pljučno embolijo, srčnim popuščanjem, aritmijami, srčnim tamponadom, kardiogenim šokom). Pogosto vzrok je zmanjšanje količine zunajcelične tekočine (z drisko, dehidracijo, akutno izgubo krvi, opeklinami, ascitesom, ki jih povzroča ciroza jeter). Lahko nastane zaradi hudega vazodilatacije, ki je posledica bakterijskega toksičnega ali anafilaktičnega šoka.

Etologija odvodnika ledvic

Pojavlja se s strupenimi učinki na ledvični parenhim gnojil, strupenih gliv, soli bakra, kadmija, urana in živega srebra. Razvija se z nenadzorovanim vnosom nefrotoksičnih zdravil (zdravila proti raku, številne antibiotike in sulfonamide). X-rastvorne snovi in ​​navedena zdravila, predpisana v običajnem odmerku, lahko pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic povzročijo ledvično ARF.

Poleg tega se ta oblika OPN pojavlja, ko v krvi kroži velika količina mioglobina in hemoglobina (s hudo makrohemaglobinurijo, nezdružljivimi transfuzijami krvi, podaljšanim stiskanjem tkiv med travmi, komo drog in alkohola). Manj pogosto je razvoj ledvične akutne ledvične odpovedi posledica vnetne bolezni ledvic.

Etiologija akutne ledvične odpovedi po postrenju

Razvija se v primeru mehanske kršitve prehoda urina z dvostranskimi obstrukcijami sečil z kamni. Redko se pojavlja v tumorjih prostate, mehurja in ureterja, tuberkuloznih lezij, uretritisa in perioreitisa, distrofičnih lezij retroperitonealnega tkiva.

Pri hudih poškodbah in obsežnih kirurških posegih akutno ledvično odpoved povzroča več dejavnikov (šok, sepsa, transfuzija krvi, zdravljenje z nefrotoksičnimi zdravili).

Simptomi OPN

Obstajajo štiri faze akutne odpovedi ledvic:

Bolnikovo stanje določi osnovna bolezen, ki povzroči akutno ledvično odpoved. Klinično je, da začetna faza običajno ni zaznana zaradi pomanjkanja značilnih simptomov. Krvni obtok, ki se pojavi v tej fazi, ima zelo kratko trajanje in zato ostane neopažen. Nespecifični simptomi ARF (zaspanost, slabost, pomanjkanje apetita, šibkost) prikrijejo manifestacije osnovne bolezni, poškodbe ali zastrupitve.

Anuria se pojavi redko. Količina izpusta urina je manjša od 500 ml na dan. Značilen z izrazito proteinurijo, azotemijo, hiperfosfatemijo, hiperkalemijo, hipertenzijo, presnovno acidozo. Obstaja driska, slabost, bruhanje. Pri pljučnem edemu zaradi prekomerne hidracije pojavijo se kratki sapo in vlažne rile. Pacient je zaviran, dremav, lahko pade v komo. Pogosto razvije perikarditis, uremski gastroenterokolitis, zapleten s krvavitvijo. Bolnik je zaradi zmanjšane imunosti občutljiv na okužbo. Možni pankreatitis, parotitis stomatitis, pljučnica, sepsa.

Oligoanurna faza akutne odpovedi ledvic se razvije v prvih treh dneh po izpostavitvi. Pozni razvoj oligoanurne faze se šteje za prognostično neugoden znak. Povprečno trajanje te faze je 10-14 dni. Obdobje oligurije se lahko skrajša na nekaj ur ali podaljša na 6-8 tednov. Podaljšana oligurija se pogosteje pojavlja pri starejših bolnikih s sočasno žilnimi patologijami. Ko oligicna stopnja akutne odpovedi ledvic traja vec kot mesec dni, je potrebno izvesti dodatno diferencialno diagnostiko, da bi izkljucili progresivni glomerulonefritis, ledvični vaskulitis, okluzijo ledvicne arterije, difuzno nekrozo ledvicne korte.

Trajanje diuretične faze je približno dva tedna. Dnevna diureza se postopoma poveča in doseže 2-5 litrov. Obstaja postopno okrevanje vode in ravnotežja elektrolitov. Možna hipokalemija zaradi znatne izgube kalija v urinu.

Obstaja nadaljnja obnovitev ledvične funkcije, ki traja od 6 mesecev do 1 leta.

Zapleti OPN

Resnost motenj, značilnih za ledvično odpoved (zastajanje tekočine, azotemija, motnja vode in ravnotežja elektrolitov) je odvisna od stanja katabolizma in prisotnosti oligurije. Pri hudi oliguriji se zmanjša nivo glomerularne filtracije, sproščanje produktov elektrolitov, vode in dušika se znatno zmanjša, kar vodi do izrazitejših sprememb v sestavi krvi.

Ko oligurija poveča tveganje preobremenitve vode in soli. Hiperkalemijo pri akutni odpovedi ledvic povzroča nezadostno izločanje kalija, hkrati pa ohranja sproščanje iz tkiv. Pri bolnikih, ki nimajo oligurije, je raven kalija 0,3-0,5 mmol / dan. Bolj izrazita hiperkalemija pri teh bolnikih lahko nakazuje eksogeno (transfuzija krvi, zdravila, prisotnost kalija bogate hrane v prehrani) ali endogeno (hemoliza, uničenje tkiva) kalijeva obremenitev.

Prvi simptomi hiperkalemije se pojavijo, ko raven kalija presega 6,0-6,5 mmol / l. Bolniki se pritožujejo zaradi mišične oslabelosti. V nekaterih primerih se razvije letargična tetrapeza. Spremembe EKG so zabeležene. Amplituda P teeth se zmanjša, interval P-R se poveča in se razvije bradikardija. Znatno povečanje koncentracije kalija lahko povzroči zastoj srca.

Pri prvih dveh stopnjah akutne odpovedi ledvic so opazili hipokalcemijo, hiperfosfatemijo, blago hipermagnemijo.

Posledica hude azotemije je zaviranje eritropoeze. Življenjska doba rdečih krvnih celic se zmanjša. Razvija se normocitna normokromna anemija.

Zaviranje imunosti prispeva k pojavu nalezljivih bolezni pri 30-70% bolnikov z akutno ledvično odpovedjo. Vključitev v okužbo povzroči slabšanje poteka bolezni in pogosto povzroči smrt bolnika. Vnetje se razvije na področju pooperativnih ran, trpljenje ustne votline, dihalni sistem in urinarni trakt. Pogost komplikacija akutne ledvične odpovedi je sepsa, ki jo lahko povzročita gramsko-pozitivna in gram-negativna flora.

Obstaja zaspanost, zmedenost, dezorientacija, letargija, izmenično z obdobji vzburjenosti. Periferna nevropatija je pogostejša pri starejših bolnikih.

  • Zapleti kardiovaskularnega sistema

Pri akutni odpovedi ledvic lahko pride do kongestivnega srčnega popuščanja, aritmije, perikarditisa, arterijske hipertenzije.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi občutka neugodja v trebušni votlini, slabosti, bruhanja, izgube apetita. V hudih primerih se razvije uremicni gastroenterokolitis, pogosto zapleten zaradi krvavitev.

Diagnoza odvodnika

Glavni označevalec akutne ledvične odpovedi je povečanje kalija in dušikovih spojin v krvi v ozadju znatnega zmanjšanja količine urina, ki ga telo izloči, do stanja anurije. Količina dnevnega urina in sposobnost koncentracije ledvic se oceni glede na rezultate testa Zimnitsky. Pomembno je, da se taki kazalci biokemije krvi spremljajo kot sečnina, kreatinin in elektroliti. Ti indikatorji omogočajo presojo resnosti akutne odpovedi ledvic in učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

Glavna naloga pri diagnozi akutne ledvične odpovedi je določiti njegovo obliko. Za to naredimo ultrazvok ledvic in mehurja, kar vam omogoča, da prepoznate ali odpravite obstrukcijo urinarnega trakta. V nekaterih primerih se izvede dvostranska kateterizacija medenice. Če ob istem času prostovoljno preneseta obe katetri v medenico, vendar se izločanje urina skozi njih ne opazi, je varno izključiti postreno obliko akutne ledvične odpovedi.

Če je potrebno, za oceno ledvičnega krvnega pretoka porabite USDG posodo ledvic. Osumljenec tubularne nekroze, akutni glomerulonefritis ali sistemska bolezen je indikacija za biopsijo ledvic.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Začetno zdravljenje

Terapija je namenjena predvsem odstranjevanju vzroka za ledvično disfunkcijo. V šoku je treba zapolniti volumen krvi v obtoku in normalizirati krvni tlak. V primeru zastrupitve z nefrotoksičnostjo se bolniki operejo v želodcu in črevesju. Uporaba sodobnih metod zdravljenja v urologiji, kot je ekstrakorporalna hemokorekcija, vam omogočajo, da hitro očistite telo toksinov, ki so pripeljali do razvoja akutne ledvične odpovedi. V ta namen se izvajajo hemosorpcija in plazmafereza. Ob prisotnosti ovir obnovite normalni prehod urina. Da bi to naredili, izvedite odstranjevanje kamnov iz ledvic in urejevalcev, kirurško odstranitev striktur iz ureterjev in odstranitev tumorjev.

Zdravljenje v fazi oligurije

Za spodbujanje diureze so bolniku predpisani furosemidi in osmotski diuretiki. Dopamin se vbrizga, da zmanjša vazokonstrikcijo ledvičnih posod. Pri določanju volumna vbrizganega tekočine je poleg izgub med uriniranjem, bruhanjem in praznjenjem črevesja potrebno upoštevati tudi izgube med potenjem in dihanjem. Pacient se prenese v prehrano brez proteina, omeji vnos kalija iz hrane. Drenaža rane, odstranitev območij nekroze. Pri izbiri odmerka antibiotikov je treba upoštevati resnost poškodbe ledvic.

Indikacije za hemodializo

Hemodializa se izvaja s povečanjem sečnine do 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodializo so simptomi uremije, acidoze in nadhidracije. Trenutno za preprečevanje zapletov, ki izhajajo iz presnovnih motenj, nefrologi vedno bolj izvajajo zgodnjo in profilaktično hemodializo.

Napoved

Smrtnost je odvisna predvsem od resnosti patološkega stanja, ki je povzročila razvoj akutne ledvične odpovedi. Na rezultate bolezni vpliva bolnikova starost, stopnja disfunkcije ledvic in prisotnost zapletov. Pri preživetih bolnikih so ledvične funkcije povsem obnovljene v 35-40% primerov, deloma v 10-15% primerov. 1-3% bolnikov potrebuje stalno hemodializo.

Sindrom akutne odpovedi ledvic: klinična slika, metode zdravljenja in prognoze

Ledvična odpoved se imenuje komplikacije različnih patologij. Zdravljenje je mogoče, vendar je včasih nemogoče popolno okrevanje organa.

Pomembno je razumeti, da je akutna ledvična odpoved sindrom - niz znakov, ki potrjujejo kršitve v različnih sistemih.

Krivci so poškodbe ali bolezni, ki poškodujejo organe.

Razlogi

Akutna odpoved ledvic povzroči naslednje:

  • počasen pretok krvi;
  • poškodovanih kanalov;
  • uničenje z izgubo arterij in kapilar;
  • obstrukcija, ki moti pretok urina.

Statična porazdelitev osnovnih vzrokov:

  1. travma, kirurgija z veliko izgubo krvi. Ta skupina vključuje več kot 60% vseh zabeleženih primerov. Njihovo število nenehno narašča zaradi kirurških posegov z umetnim krvnim obtokom;
  2. jemanje nefrotoksičnih zdravil, zastrupitev z arzonom, strup strup in živo srebro;
  3. med nosečnostjo obstajajo odstopanja - do 2%.

Katalizatorji so:

  • jemanje diuretikov;
  • pljučna embolija;
  • zmanjšanje srčnega utripa;
  • opekline;
  • dehidracija z bruhanjem, driska;
  • močno zmanjšanje vaskularnega tona;
  • zastrupitev z drogami, strupi, težke kovine, radioaktivne spojine;
  • poškodba ledvičnih posod (vaskulitis, tromboza, ateroskleroza, anevrizma);
  • ledvična bolezen: pielonefritis, intersticijski nefritis, glomerulonefritis;
  • poškodba ledvic.
Dolgotrajna uporaba zdravil z nefrotoksičnimi učinki brez zdravniškega nadzora vodi v akutno ledvično odpoved.

Klinična slika (klasifikacija in stopnje)

Pojavijo se ledvična odpoved:

  • kronično;
  • akutni.

Kronična oblika nastane zaradi počasne zamenjave parenhima s veznim tkivom. Nemogoče se je vrniti zdravega delovanja, v primeru hudih oblik je potreben kirurški poseg.

Akutni simptomi ledvične odpovedi so izraziti. Razlikujejo se simptomi akutne odpovedi ledvic kot hude bolečine in hitro povečanje simptomov. To je sekundarna bolezen, ki se je pojavila na ozadju poškodbe ali druge bolezni. Veliko sprememb na tej stopnji je reverzibilno z ustreznim zdravljenjem.

OPN se pojavi z zmanjšanjem izločevalne funkcije in povečanjem koncentracije dušika v krvi. Ne moti se samo vode in osmotskega ravnovesja, ampak tudi kislega baza in elektrolita. Stanje se razvije v nekaj urah, včasih pa v nekaj dneh. Diagnoza se opravi, če simptomi trajajo dlje kot 2 dni.

Sprejeta klasifikacija temelji na vzrokih za nastanek odvodnika prenapetosti:

  • prerenal - 70%;
  • obstruktivno - 5%;
  • parenhimski - 25%.

Akutna faza razvoja ledvične odpovedi je naslednja:

  1. začetno. Prevladujejo znaki bolezni, ki so povzročili akutno ledvično odpoved in zmanjšanje diureze;
  2. oligoanuric - najnevarnejša faza. Simptomatologija je bolj izrazita, saj v krvi obstaja dovolj dušikovih presnovnih produktov. Zaradi padca vnosa kalija je bil ravnovesje med vodo in soljo moten. Metabolična acidoza se razvije - ledvice ne morejo vzdrževati kislinsko-baznega ravnovesja. Pri bolnikih se zmanjša diureza, pojavijo se zastrupitve telesa (izpuščaj, bruhanje, pogosto dihanje, tahikardija), zmedenost ali izguba zavesti, tok organa. Trajanje - nekaj tednov;
  3. poliuretan ali restavrativen. Prihaja po zdravljenju. Relativna gostota urina je nizka, obstajajo rdeče krvne celice in beljakovine. To potrjuje obnovo dela glomerul, vendar poškodba epitelija tubule ostane. Vrne se koncentracija kalija, kar vam omogoča, da odstranite odvečno tekočino. Vendar se tveganje za dehidracijo poveča. Obnova traja 2-12 dni;
  4. recalentnost ali okrevanje. Počasi se začnejo normalizirati ledvice, se določi kislinsko-bazična ravnovesje in metabolizem vode in soli, izginejo simptomi poškodb dihalnega in kardiovaskularnega sistema.

Diagnostika

Vodilni indikator ledvične odpovedi je dnevni (diureza) in minutni volumen urina.

Zdrava ledvica odstranijo približno 70% vbrizganega tekočine. Najmanjša prostornina za stabilno delovanje telesa je 0,5 litra, kar zahteva, da oseba pije 0,8 litra.

Pri zdravih ljudeh, kadar se porabi 1-2 l dnevne diureze je 0,8-1,5 litrov. Pri odpovedi ledvic se glasnost močno spreminja navzgor ali navzdol.

Anuria (izločanje do 50 ml) kaže na okvaro ledvic. Natančno diagnosticiranje nenormalnosti v začetni fazi je problematično.

Zdravniki pošljejo urinske teste, da določijo dejavnike, ki vzpodbujajo:

  • relativna gostota ledvičnega odvodnika do 1,012, s prerenalom - 1,018;
  • videz proteinurije, celic in zrnatih valjev z ledvično obliko je verjeten;
  • presežek rdečih krvnih celic pri urolitiazi, okužbi, raku in travmi;
  • mnogi levkociti govorijo o alergijskih ali infekcijskih vnetjih sečil;
  • urata nefropatija razkriva kristale v sečne kisline.

Bakteriološki pregled urina poteka v vseh fazah. Popolna krvna slika pomaga pri prepoznavanju primarne bolezni in biokemičnih - do hipokalemije ali hiperkalimije.

Pri oligoanurni fazi mora zdravnik razlikovati anurijo od akutne zamude. Pri bolniku je nameščen kateter: ko je hitrost ločevanja urina manjša od 30 ml / uro, se diagnosticiira akutna ledvična odpoved.

Za pojasnitev predpisati analizo sečnine, kreatinina in kalija:

  • delno izločanje natrija s prerenalnim oblikom do 1%, z ne-ligursko obliko - do 2,3%, nekroza kalija z oligurno obliko - več kot 3,5%;
  • razmerje sečnine v krvnih preiskavah in preiskavah urina v preenalski obliki je 20: 1, ledvice - 3: 1. S kreatininom sta 40: 1 (prerenal) in 15: 1 (ledvični) podobni;
  • znižanje koncentracije klora v urinu - do 95 mmol / l.

Mikroskopija bo pripomogla k prepoznavanju vrste škode:

  • eritrocitni in neproteinski cilindri - glomerularna poškodba;
  • valjčki hemoglobina - intratubularna blokada.
  • svoboden epitel in epitelni cilinder - cevasta nekroza.

Dodatne metode za diagnozo akutne ledvične odpovedi:

  • EKG se opravi vsakomur, ker se poveča tveganje aritmije in hiperkalemije;
  • Ultrazvok, MRI za analizo stanja ledvic in oskrbe s krvjo, prisotnost oviranja urinarnega trakta;
  • kromocitoskopijo, da bi preprečili oviranje uretja uretresa;
  • pregled izotopov ledvic za oceno perfuzije;
  • rentgensko slikanje v prsnem košu za iskanje pljučnega edema;
  • biopsija v primeru težav z diagnozo.

Zdravljenje

Naloge zdravnika na oligoanurni stopnji:

  1. obnoviti oskrbo s krvjo;
  2. pravilna vaskularna insuficienca;
  3. rešiti problem z dehidracijo.

V primeru patologije kot akutne ledvične odpovedi je zdravljenje odvisno od vzroka in stopnje poškodb.

Vpišite glukokortikoide, citostatike. V primeru nalezljive bolezni se dodajo antibiotiki in protivirusna zdravila. Med hiperkalcemično krizo se injicira Furosemide, raztopina natrijevega klorida.

Da bi popravili ravnotežje med vodo in soljo, se injicira intravenska glukoza in natrijev glukonat, furasemid. Včasih omejite vnos tekočine. Extracorporealna hemokorrecija omogoča odstranjevanje toksinov iz telesa - vzroke akutne odpovedi ledvic. Dodeli plazmaferezo in hemosorpcijo.

Injekcija Furosemide

Z obstrukcijo se kamni odstranijo iz ledvic, tumorjev in strikture urejevalcev. Nujna oskrba za akutno ledvično odpoved je praviloma sestavljena iz dajanja injekcije dopamina za zmanjšanje vazokonstrikcije ledvenih posod. Odcedite rane in odstranite nekrozo. Hemodializa je predpisana za uremijo, hiperhidracijo in acidozo.

Med obdobjem okrevanja je predpisana dieta za akutno ledvično odpoved, ki določa omejitve vnosa soli, beljakovin in tekočin. V tem obdobju se obnovi proizvodnja produktov dušikovega presnovka.

Napoved

Statistični podatki kažejo, da se oliguriški tok v 50% konča s smrtjo osebe in ne-ligursko - 26%.

Smrtonosni izid z ARF je odvisen od starosti bolnika in stopnje poškodbe ledvic. Pojavijo se zaradi uremične kome, sepse in nepravilne hemodinamike.

Pri 35-40% preživelih so ledvice v celoti obnovljene in 10-15% - deloma in v 1-3% bolnikov ostanejo odvisni od hemodialize. V odsotnosti zapletov v 90% se popolna ozdravitev delovanja ledvic zgodi v 6 tednih, če se uporabljajo ustrezne metode zdravljenja.

Pri nekaterih bolnikih je zmanjšana glomerularna filtracija trajno obdržana, v drugih pa se ARF postane kronična. Slednje lahko popolnoma nadzorujemo, če zdravljenje začnemo v zgodnji fazi. V nasprotnem primeru ledvica izgubi delovno sposobnost in od donorja potrebuje presaditev organov.

Ledvice imajo edinstveno sposobnost, da se ozdravijo po izgubi osnovnih funkcij. Vendar akutna ledvična odpoved povzroči precej resne bolezni, ki so usodne.

Preprečevanje

Vsi preventivni ukrepi so namenjeni preprečevanju vzrokov akutne odpovedi ledvic.

Najprej je treba hitro zdraviti pielonefritis, urolitiazo in glomerulonefritis.

Pacient mora pravočasno opaziti spremembe telesa in dobro počutje. Bolnike z boleznijo ledvic je treba redno pregledovati.

Posebno pomembno je spremljanje stanja zdravja pri diabetes mellitusu, arterijski hipertenziji, glomerulonefritisu. Ti bolniki imajo povečano tveganje za razvoj ARF.

Povezani videoposnetki

Kako so kronična in akutna odpoved ledvic pri otrocih:

Akutna in kronična ledvična odpoved s pravočasnim zdravljenjem bo omogočila maksimalno okrevanje izgubljene ledvične funkcije. Neodgovoren odnos do zdravja v primeru simptomov ARF lahko povzroči smrt.

Akutna ledvična odpoved

Ledvična odpoved - krvavitev izločevalnega (izločevalnega) delovanja ledvic s kopičenjem dušikovih žlindre v krvi, ki se normalno odstrani iz telesa z urinom. Lahko je akutna in kronična. Spodaj se šteje akutna odpoved ledvic in na kroničnem branju članka: Kronična ledvična odpoved.

Akutna ledvična odpoved

Akutna odpoved ledvic (ARF) je sindrom nenadnega, hitrega zmanjšanja ali prenehanja funkcije obeh ledvic (ali ene ledvice), kar vodi do močnega povečanja produktov presnove dušika v telesu, motenj splošnega presnovka. Okvarjena funkcija nefrona (strukturna enota ledvic) se pojavi zaradi zmanjšanja pretokov krvi v ledvicah in močnega zmanjšanja oskrbe s kisikom.

Akutna odpoved ledvic se razvije v nekaj urah in do 1-7 dni traja več kot 24 ur. S pravočasno obdelavo in pravilno izvedbo zdravljenja se konča s popolno obnovo ledvične funkcije. Akutna ledvična odpoved je vedno zapletanje drugih patoloških procesov v telesu.

Vzroki za akutno ledvično odpoved

1. Udarna ledvica. Akutna odpoved ledvic se razvije v travmatskem šoku z veliko škodo tkiva zaradi zmanjšanja volumna krvi v krvi (izgube krvi, opeklin) in refleksnega šoka. To se opazi v primeru nesreč in poškodb, težkih operacij, s poškodbami in razpadom tkiv jeter in trebušne slinavke, miokardnega infarkta, opeklin, zmrzali, nezdružljive transfuzije krvi, splava.
2. strupena ledvica. OPN se pojavi pri zastrupitvi z nefrotropnimi strupi, kot so živo srebro, arzen, bertoletova sol, kačji strup, strup strupa, glive. Intoksikacija z zdravili (sulfonamidi, antibiotiki, analgetiki), rentgenskimi kontrastnimi sredstvi. Alkoholizem, odvisnost od drog, zloraba substanc, strokovni stik s težkimi kovinskimi solmi, ionizirajočim sevanjem.
3. Akutna nalezljiva ledvica. Razvija se z nalezljivimi boleznimi: leptospiroza, hemoragična vročina. To se nahaja v hudih nalezljivih boleznih, ki jih spremlja dehidracija (dysentery, kolera) in bakterijski šok.
4. Omejitev (obstrukcija) sečnega trakta. Pojavi se s tumorji, kamni, stiskanjem, poškodbami ureterja, s trombozo in embolizmom ledvičnih arterij.
5. Razvija se z akutnim pielonefritisom (vnetjem ledvičnega pelvisa) in akutnim glomerulonefritisom (vnetjem ledvičnih glomerul).

Prevalenca akutne ledvične odpovedi

  • 60% vseh primerov akutne odpovedi ledvic je povezano s kirurškim posegom ali travmo.
  • 40% primerov akutne odpovedi ledvic se pri bolniku razvije med zdravljenjem v zdravstvenih ustanovah.
  • 1-2% - pri ženskah med nosečnostjo.

Simptomi akutne odpovedi ledvic

V začetnem obdobju se pojavijo simptomi bolezni, ki so pripeljali do razvoja akutne ledvične odpovedi. To so simptomi zastrupitve, šoka, same bolezni. Hkrati se količina izločenega urina (diureza) najprej zmanjša na 400 ml na dan (oligurija) in nato na 50 ml na dan (anurija). Slabost, bruhanje, zmanjšan apetit. Obstaja zaspanost, zavrta zavest, konvulzije, halucinacije se lahko pojavijo. Koža postane suha, bleda s krvavitvami se pojavi edem. Dihanje je globoko, pogosto. Sliši se tahikardija, motnje srčnega ritma, zvišanje krvnega tlaka. Posebnost trebušne distenzije je tekoča blato.

S pravočasno zdravljenjem se začne obdobje okrevanja diureze. Količina izločenega urina se poveča na 3-5 litrov na dan. Vsi simptomi akutne odpovedi ledvic postopoma izginejo. Za popolno okrevanje od 6 mesecev do 2 let.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Vsi bolniki z akutno odpovedjo ledvic zahtevajo nujno hospitalizacijo na oddelku za nefrologijo in dializo ali v oddelku za intenzivno nego.
Zdravljenje osnovne bolezni, odprava dejavnikov, ki povzročajo poškodbe ledvic, je izredno pomemben čim prej. Ker je v večini primerov vzrok šok, je treba čim prej začeti z ukrepi proti šoku. Z veliko izgubo krvi se krvne izgube nadomestijo z uvedbo krvnih nadomestkov. V primeru zastrupitve se strupene snovi odstranijo iz telesa s pranjem želodca, črevesja, uporabe protistrupov. Pri hudi ledvični odpovedi se izvajajo hemodializa ali peritonealna dializa.

Faze zdravljenja bolnikov z akutno ledvično odpovedjo:

  1. Odpraviti vse vzroke za zmanjšano delovanje ledvic, dovzetne za posebno terapijo, vključno s korekcijo pred-ledvičnih in post-lednih dejavnikov;
  2. Poskusite doseči stabilno količino izločenega urina;
  3. Konzervativna terapija:
  • zmanjšati količino dušika, vode in elektrolitov, ki vstopajo v organizem, v takšni meri, da ustrezajo njihovim izločenim količinam;
  • pacientu zagotavlja ustrezno prehrano;
  • spremeni naravo zdravljenja z zdravili;
  • spremljanje kliničnega stanja bolnika (pogostnost meritev vitalnih znakov je odvisna od bolnikovega stanja, merjenja količin, ki vstopajo v telo, in snovi, ki se sproščajo iz nje, telesne teže, pregleda ran in intravenoznih infuzijskih mest, fizični pregled je treba izvajati vsak dan);
  • da bi zagotovili kontrolo biokemijskih parametrov (pogostost določanja koncentracij AMK, kreatinina, elektrolitov in štetja krvne formule bo narekovala bolnikovo stanje, pri bolnikih z oligurijo in katabolizmom bi morali biti ti indikatorji določeni vsak dan, manj koncentracije fosforja, magnezija in sečne kisline)

4. Izvedite dializno terapijo

Številne manifestacije akutne ledvične odpovedi je mogoče nadzorovati z uporabo konzervativne terapije. Ko se odpravijo morebitne kršitve volumna intravaskularne tekočine, mora količina tekočine, ki vstopa v telo, natančno ustrezati vsoti njegove izmerjene količine in nezanesljivih izgub. Količina natrijevega in kalija, vbrizganega v telo, ne sme preseči izmerjenih izhodnih količin. Dnevno spremljanje uravnavanja tekočine in telesne mase omogoča ugotavljanje, ali ima bolnik normalno količino intravaskularne tekočine. Pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo, ki prejemajo ustrezno zdravljenje, se telesna masa zmanjša za 0,2-0,3 kg / dan. Pomembnejše zmanjšanje telesne mase kaže hiperkatabolizem ali zmanjšanje volumna intravaskularne tekočine, manj pomembno pa kaže, da v telo pridejo prekomerne količine natrija in vode. Ker se večina zdravil izloča iz telesa, vsaj delno, z ledvicami, je treba pentalno posvetiti pozornost uporabi drog in njihovem odmerku. Koncentracija natrija v serumu služi kot vodilo pri določanju potrebne količine vbrizgane vode. Zmanjšanje koncentracije natrija kaže na to, da v telesu pride do presežka vode, medtem ko nenavadno visoka koncentracija kaže na pomanjkanje vode v telesu.

Da bi zmanjšali katabolizem, je potrebno zagotoviti dnevno uživanje vsaj 100 g ogljikovih hidratov v telesu. Nekatere nedavne študije navajajo, da se pri mešanju aminokislin in hipertonične raztopine glukoze v osrednje žile izboljša stanje bolnikov in zmanjša smrtnost pri skupini bolnikov z akutno ledvično odpovedjo, ki so se pojavili po operaciji ali poškodbi. Ker je parenteralno dajanje prekomerno velikih količin hranil povezano s pomembnimi težavami, je treba to vrsto hrane rezervirati za bolnike, ki so nagnjeni k katabolizmu in ki ne morejo dobiti zadovoljivih rezultatov z običajnim dajanjem hranilnih snovi skozi usta. Pred tem so bili anabolni androgeni uporabljeni za zmanjšanje ravni beljakovinskega katabolizma in zmanjšanje stopnje zvišanja vrednosti AMK. Trenutno se to zdravljenje ne uporablja. Dodatni ukrepi, ki zmanjšujejo nivo katabolizma, vključujejo pravočasno odstranitev nekrotičnega tkiva, nadzor nad hipertermijo in zgodnji začetek specifične protimikrobne terapije.

Pri bolnikih s šibko stopnjo metabolične acidoze, povezane z akutno ledvično odpovedjo, zdravljenje ni predpisano, razen tistih, katerih koncentracija bikarbonata v krvnem serumu ne zmanjša manj kot 10 meq / l. Poskus obnovitve kislega baznega stanja z nujnim vnosom alkalij lahko zmanjša koncentracijo ioniziranega kalcija in povzroči razvoj tetanije. Hipokalcemija je navadno asimptomatska in redko zahteva specifične korekcije. Hiperfosfatemijo je treba nadzorovati s peroralnim dajanjem 30-60 ml aluminijevega hidroksida 4-6 krat na dan, ker ko je količina kalcijevega fosforja večja od 70, se razvije kalcifikacija mehkega tkiva. Zgodnji začetek dializne terapije bo pomagal nadzirati zvišano koncentracijo fosforja v serumu pri bolnikih s hudo hipersfatemijo. Če pacient ni odkril akutne nefropatije zaradi sečne kisline, sekundarna hiperurikemija pri akutni odpovedi ledvic pogosto ne zahteva uporabe alopurinola. Zaradi zmanjšanja hitrosti glomerularne filtracije je delež filtrirane sečne kisline in zato odlaganje sečne kisline v notranjosti tubul nepomemben. Poleg tega akutna ledvična odpoved, kljub hiperurikemiji, iz neznanega razloga redko zaplete s klinično izraženim protinom. Za pravočasno odkrivanje krvavitev v prebavilih je pomembno skrbno spremljati spremembe v hematokritu in prisotnost skrite krvi v blatu. Če se število hematokritov hitro zmanjša in stopnja tega zmanjšanja izkaže za neustrezno resnost ledvične odpovedi, je treba iskati alternativne vzroke za anemijo.

Kongestivno srčno popuščanje in hipertenzija sta kazalci prisotnosti presežne tekočine v telesu in zahtevajo sprejetje ustreznih ukrepov. Ne smemo pozabiti, da veliko zdravil, kot je digoksin, večinoma izločajo ledvice. Kot je bilo že omenjeno, vztrajno hipertenzijo vedno ne povzroča večja prostornina tekočine v telesu; dejavniki, kot je hiperreninemija, lahko prispevajo k njegovemu razvoju. V nekaterih primerih so nekateri resno bolni bolniki uspešno preprečili selektivno blokado receptorjev histamin-2 (cimetidin, ranitidin), vendar pa izvedljivost takega zdravljenja pri akutni odpovedi ledvic še ni raziskana. Da bi se izognili okužbam in celovitosti anatomskih pregrad, se je treba izogibati podaljšani kateterizaciji mehurja, reorganizirati ustno votlino in kožo, vstaviti intravenozne injekcijske katetre in zarezati kožo za opravljanje traheostomije ter skrbno klinično opazovanje. S povečanjem telesne temperature pri pacientu ga je treba skrbno preučiti, s posebnim poudarkom na stanju pljuč, sečil, ran in krajev intravenskega injekcijskega katetra.

Pri akutni odpovedi ledvic se pogosto razvije hiperkalemija. Če je povečanje koncentracije kalija v serumu majhno (manj kot 6,0 mmol / l), potem ga je treba odpraviti, dovolj je izključiti vse vire kalija iz prehrane in stalno temeljito laboratorijsko spremljati biokemične parametre. Če se koncentracija kalija v serumu v krvi poveča na ravni, ki presegajo 6,5 mmol / in še posebej, če pride do sprememb na EKG, je treba bolnika aktivno zdraviti. Zdravljenje lahko razdelimo na nujne in rutinske oblike. Zdravljenje v nujnih primerih vključuje intravensko dajanje kalcija (5-10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida, ki se intravensko daje 2 minuti pri kontroli EKG), bikarbonata (44 meqjev v 5 minutah) in glukoze z insulinom (200-300 ml 20 % glukozne raztopine, ki vsebuje 20-30 U normalnega insulina, se daje intravensko v 30 minutah). Rutinsko zdravljenje vključuje uvedbo kalijevih ionskih izmenjevalnih smol, kot je natrijev sulfonat polistirena. Lahko jih dajemo peroralno vsakih 2-3 ur na odmerek. 25-50 g s 100 ml 20% sorbitola za preprečevanje zaprtja. Po drugi strani pa lahko pacient, ki ne more jemati zdravil po ustni votlini, s presnovnim klistrom v intervalih od 1-2 h 50 g natrijevega polistiren sulfonata in 50 g sorbitola v 200 ml vode. V primeru razvoja ognjevzdržne hiperkalemije je morda treba izvesti hemodializo.

Nekatere bolnike z akutno ledvično odpovedjo, zlasti v odsotnosti oligurije in katabolizma, lahko uspešno zdravimo brez dializne terapije ali z minimalno uporabo. V začetnih fazah akutne ledvične odpovedi je preprečevanje morebitnih zapletov vedno večja težnja po uporabi dializne terapije. Zgodnja (profilaktična) dializa pogosto poenostavi upravljanje pacientov, kar ustvarja možnost bolj liberalnega pristopa k zagotavljanju, da v telo pridejo ustrezne količine kalija in tekočin, ki bolniku omogočajo izboljšanje splošne blaginje. Absolutne indikacije za dializo so simptomatska uremija (ponavadi kažejo simptomi centralnega živčnega sistema in / ali prebavnega trakta); razvoj odporne hiperkalemije, hude acidemije ali kopičenja v telesu presežne tekočine, ki ni podvržena zdravilu, in perikarditisa. Poleg tega mnogi zdravstveni centri poskušajo vzdrževati predializno raven BUN in serumskega kreatinina, in sicer manj kot 1000 in 80 mg / l. Da bi zagotovili ustrezno preprečevanje uremičnih simptomov pri bolnikih brez oligurije in katabolizma, se lahko dializo zahteva le v redkih primerih, pacienti, katerih stanje poslabša katabolizem in poškodba, lahko zahtevajo dnevno dializo. Pogosto je peritonealna dializa sprejemljiva alternativa hemodializi. Peritonealna dializa je lahko še posebej koristna pri bolnikih z nekatabolno ledvično odpovedjo, pri katerih je redek dializi prikazan. Za uravnavanje volumna zunajcelične tekočine pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo lahko počasi neprekinjeno filtracijo krvi uporabimo z visoko prepustnimi filtri. Trenutno dostopni filtri, ki so povezani s cirkulacijskim sistemom skozi arteriovenski shunt, lahko izločijo od 5 do 12 litrov ultrafiltrata v plazmi na dan brez uporabe črpalke. Zato so takšne naprave posebno koristne za zdravljenje pacientov, ki trpijo zaradi oligurije, in s povečanim obsegom ekstravaskularne tekočine in nestabilne hemodinamike.

Prehrana teh pacientov je zelo pomembna.

Prehrana za akutno ledvično odpoved

Lakota in žeja dramatično poslabšata stanje bolnikov. Določite prehrano z nizko vsebnostjo beljakovin (ne več kot 20 g beljakovin na dan). Prehrana je sestavljena predvsem iz ogljikovih hidratov in maščob (kaša na vodi, maslo, kefir, kruh, med). Ko je nemogoče injicirati živila, hranilne mešanice, se glukoza daje intravensko.

Zapleti akutne odpovedi ledvic

V začetni in podporni fazi akutne odpovedi ledvic se izloča izločanje produktov dušikovega presnovka, vode, elektrolitov in kislin iz telesa z urinom. Resnost sprememb, ki se pojavijo v kemični sestavi krvi, je odvisna od prisotnosti oligurije, stanja katabolizma pri bolniku. Pri bolnikih brez oligurije so opazne višje ravni glomerularne filtracije kot pri bolnikih z oligurijo, zato se z urinom izloča več dušikovih presnovkov, vode in elektrolitov. Zato so kršitve kemične sestave krvi pri akutni odpovedi ledvic pri bolnikih, ki nimajo oligurije, navadno manj izrazite kot pri bolnikih z oligurijo.

Bolniki, ki trpijo zaradi akutne odpovedi ledvic, skupaj z oligurijo, imajo povečano tveganje za preobremenitev soli in vode, kar povzroča hiponatremijo, edem in zastoje v pljučih. Hiponatremija je posledica zaužitja čezmernih količin vode in edemov - prekomerne količine vode in natrija.

Hiperkalemija je značilna za akutno ledvično odpoved, zaradi zmanjšane izločitve kalija z ledvicami z njeno nadaljnjo sproščanje iz tkiv. Običajno dnevno zvišanje koncentracije kalija v serumu pri bolnikih, ki niso oligurije in so izpostavljeni katabolizmu, je 0,3-0,5 mmol / dan. Večje dnevno povečanje koncentracije kalija v serumu kaže na možne endogene (uničenje tkiva, hemoliza) ali eksogene (droge, prehranjevalni obrok, transfuzijo krvi) kalijeva obremenitev ali sproščanje kalija iz celic zaradi kisline. Hiperkalemija je navadno asimptomatska, dokler se koncentracija kalija v serumu ne dvigne na vrednosti, ki presegajo 6,0-6,5 mmol / l. Če je ta nivo prekoračen, se na elektrokardiogramu pojavijo spremembe (bradikardija, odstopanje električne osi srca na levo, usmerjene T zobe, širjenje komornih komponent, povečanje intervala P-R in zmanjšanje amplitude zob P) in sčasoma lahko pride do srčnega zastoja. Hiperkalemija lahko vodi tudi do razvoja mišične oslabelosti in počasne tetrapeze.

Pri akutni odpovedi ledvic so opazili tudi hiperfosfatemijo, hipokalcemijo in šibko stopnjo hipermagnetije.

Kmalu po nastanku pomembne azotemije se razvije normocitna normokromna anemija, število hematokritov pa se stabilizira na ravni 20-30 volumskih odstotkov. Anemija je posledica slabitve eritropoeze in rahlega zmanjšanja življenjske dobe rdečih krvnih celic.

Infekcijske bolezni otežujejo potek akutne odpovedi ledvic pri 30-70% bolnikov in se štejejo kot vodilni vzrok smrti. Vrata okužbe pogosto služijo kot dihalne poti, kirurška mesta in sečnice. Istočasno je septikemija pogosto povzročila gram-pozitivne in gram-negativne mikroorganizme.

Kardiovaskularni zapleti akutne odpovedi ledvic vključujejo odpoved krvi, hipertenzijo, aritmije in perikarditis.

Akutno ledvično odpoved pogosto spremljajo nevrološke motnje. Pri bolnikih, ki niso na dializi, se pojavijo letargija, dremavost, zamegljenost zavesti, dezorientacija, tresenje flutterja, anksioznost, trzanje mioklonskih mišic in epileptični napadi. V večji meri so značilni za starejše bolnike in so primerni za korekcijo med dializnim zdravljenjem.

Akutno ledvično odpoved pogosto spremljajo zapleti prebavil, vključno z anoreksijo, slabostjo, bruhanjem, črevesno obstrukcijo in nejasnimi očmi nelagodja v trebuhu.

Akutna ledvična odpoved med nosečnostjo.

Najpogosteje se akutna odpoved ledvic razvije v zgodnjih ali poznih fazah nosečnosti. V prvem trimesečju nosečnosti se akutna ledvična odpoved običajno razvije pri ženskah po prekinitvi kriminalitete v nesteroidnih pogojih. V teh primerih se zmanjša obseg intravaskularne tekočine, sepse in nefrotoksinov, ki prispevajo k razvoju akutne ledvične odpovedi. Prevalenca te oblike akutne ledvične odpovedi se je danes znatno zmanjšala zaradi široke razpoložljivosti splava v zdravstveni ustanovi.

Akutna odpoved ledvic se lahko razvije tudi zaradi obsežne krvavitve po porodu ali preeklampsije v poznih fazah nosečnosti. Pri večini bolnikov s to vrsto akutne odpovedi ledvic se običajno pojavi popolno okrevanje ledvične funkcije. Vendar pa pri majhnem številu nosečnic, ki trpijo zaradi akutne ledvične odpovedi, se delovanje ledvic ne obnovi in ​​v teh primerih histološki pregled razkrije razpršeno nekrozo ledvičnega lubja. Prisotnost velikih krvavitev s placentalnimi abupcijami pogosto otežuje ta pogoj. Poleg tega najdemo klinične in laboratorijske znake intravaskularne koagulacije.

Opisana je bila redka oblika akutne odpovedi ledvic, ki se je razvila 1-2 tedna po nekompliciranem porodu, poznan kot postpartalna glomeruloskleroza. Za to obliko bolezni je značilna nepovratna in hitro skrčljiva ledvična odpoved, čeprav so opisani manj hudi primeri. Praviloma bolniki trpijo zaradi sočasne mikroangiopatske hemolitične anemije. Histopatološke spremembe ledvice v tej obliki odpovedi ledvic se ne razlikujejo od podobnih sprememb, ki se pojavljajo pri maligni hipertenziji ali sklerodermi. Patofiziologija te bolezni ni bila ugotovljena. Obstajajo tudi nezdravljenje bolnikov, ki bi zagotovili nadaljnji uspeh, čeprav je uporaba heparina primerna.

Preprečevanje ledvične odpovedi.

Posebno pozornost je treba nameniti preventivnemu zdravljenju zaradi visokih stopenj obolevnosti in umrljivosti pri bolnikih z akutno ledvično odpovedjo. V času vojne v Vietnamu je med vojaškim osebjem prišlo do petkratnega zmanjšanja smrtnosti zaradi akutne odpovedi ledvic v primerjavi s podobnimi kazalniki, ki so se zgodili med korejsko vojno. Takšno zmanjšanje umrljivosti je potekalo vzporedno z zagotavljanjem predhodne evakuacije ranjenih z bojišča in s povečanim obsegom intravaskularne tekočine. Zato je zelo pomembno pravočasno prepoznati bolnike z visokim razvojem akutne odpovedi ledvic, in sicer: bolniki z večškimi poškodbami, opeklinami, rabdomiolizo in intravaskularno hemolizo; bolniki, ki prejemajo potencialno nefrotoksičnost; bolnikih, ki so bili podvrženi kirurškim operacijam, med katerimi je bilo potrebno začasno prekiniti ledvični krvni pretok. Posebno pozornost je treba nameniti ohranjanju optimalnih vrednosti volumna intravaskularne tekočine, minutnega volumna srca in normalnega pretoka urina pri takih bolnikih. Previdnost pri uporabi potencialno nefrotoksičnih zdravil, zgodnje zdravljenje kardiogenega šoka, sepse in eklampsije lahko zmanjša tudi pojav akutne odpovedi ledvic.

Več Člankov O Ledvicah