Glavni Anatomija

Tok kroničnega glomerulonefritisa

Na podlagi primerjave glavnih kliničnih pojavov (spremembe urina, zvišanja krvnega tlaka, edema, kršitve splošnega stanja) z dinamiko bolezni Folhard in Fahr (1914) so ​​ugotovili 4 različice kroničnega nefritisa, ki ustrezajo naslednjim kliničnim oblikam bolezni:
1. Skrita oblika, za katero so značilne majhne spremembe v urinu, odsotnost ekstrarenalnih motenj in ohranjanje splošne blaginje pacienta.
2. Ponavljajoča se oblika, ki se kaže predvsem s hematurijskimi napadi.
3. Vaskularna oblika, pri kateri je hipertenzivni sindrom klinično prevladujoč.
4. Edematična oblika (z vztrajnim ali prehodnim edemom, avtorji so obravnavali subakutno obliko nefritisa ločeno. EM Tareev (1958), ki je poudaril raznolikost kliničnih manifestacij kroničnega nefritisa, je poleg variant sevanja, ki so jih opisali Folhard in Fahr, identificirali še dve obliki : mešano (edematozno-hipertenzivno) in teče brez zvišanja krvnega tlaka (angipertonična).

Zgornje klinične oblike kroničnega nefritisa ustrezno predstavljajo razpleteno sliko bolezni pri različnih bolnikih in označujejo potek bolezni kot celote, vse do razvoja odpovedi ledvic. Kliniki so že dolgo opozorili, da je v času ohranjanja funkcij ledvic razvite klinike pogosto pred dolgotrajno stopnjo, v kateri so le majhne spremembe v sestavi urina, ki so na splošno ustrezale prvi obliki pretoka glede na klasifikacijo Folgard. Te oblike žada klasificiramo, kot se pojavljajo z izoliranim urinarnim sindromom. Njihov odstotek ni tako majhen in po naših podatkih, vključno s opazovanji na 224 bolnikih, je enak 34,5% (tabela 22). Klinična slika bolezni se vedno ne kaže v eni, trajni obliki, vendar jo je kasneje mogoče nadomestiti z drugo vrsto tečaja. Torej je dobro znano (in smo že večkrat opažali), da začetni potek nefritisa nefrotične vrste potuje v hipertenzivno obliko ali pa se ponovno zamenja s latentnim potekom z izginotjem ekstrarenalnih simptomov. Zaradi dejstva, da glomerulonefritis zaznamuje dinamičnost procesa, je Addis leta 1949 ustvaril klasifikacijo, ki odraža vzorec te bolezni.

Jade pretok vzorcev, ki ga Addis

Hkrati je Addis posvetil posebno pozornost prvi, skriti fazi, katere dinamika v veliki meri določa, po njegovem mnenju, potek in izid bolezni. Študije Addisa in njegovo razumevanje uprizoritve procesa so bile zelo pomembne, saj so poleg kliničnoopatogenetske klasifikacije Folhard in Fahr postopek označili z dinamične strani. Zahvaljujoč dolgoletnim študijem toka bolezni (naravne zgodovine) pri istih bolnikih je bila pretresena zamisel o neizogibnem in relativno hitrem smrtnem izidu kroničnega nefritisa. Zdaj se dobro zavedamo, da se lahko skupaj s progresivnim potekom bolezni desetletja raztezajo, ne da bi ga spremljala znana ledvična disfunkcija, v nekaterih primerih pa pride do stabilne stabilizacije procesa. Imamo dve opazki, v katerih so bili bolniki, starejši od 30 let, bolni z difuznim glomerulonefritom brez opazne funkcijske okvare ledvic. Kronični nefritis ustreza pri razvoju (čeprav ne nujno) vrsti zaporednih stopenj, od katerih je latentna faza zgodnja. Sledi klinično pomembna stopnja, za katero so značilni hipertenzija, edem, kardiovaskularne motnje in končno se proces konča s terminalno stopnjo z ledvično odpovedjo in uremijo. Bolezen pogosto teče tako nevzdržno v kliničnem smislu, da je za pacienta in tiste okoli njega nepričakovano le v fazi terminala.

Od 224 bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom, ki so bili v naši kliniki, je 51 oseb (23%) prvič iskalo zdravniško pomoč le v času že oslabljenih ledvičnih funkcij. Dokaj pogost latenten potek kronične in brez anamneze bolnikov z akutnim nefritisom (po 43,3%, po naših podatkih, v 1/2 primerih po Wilsonu, 1963 in pri 55,9%, po N. A. Ratnerju, 1965 ) postavlja vprašanje o možnosti tako imenovanega primarnega kroničnega nefritisa brez predhodne akutne faze. Vendar trenutno ni nobenega prepričljivega dokaza za tako domnevo. Histološki pregled biopsije ne more zaznati nobenih značilnosti, ki so odvisne od prisotnosti akutnega nefritisa v zgodovini.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis je progresivno difuzna imuno-vnetna lezija glomerularne naprave ledvic z izidom pri sklerozi in odpovedi ledvic. Manifestacije kroničnega glomerulonefritisa so odvisne od razvite oblike bolezni: hipertenzivna, nefrotična, hematurna, latentna. Diagnozo kroničnega glomerulonefritisa uporablja klinično in biokemično pregled urina, ledvična ultrazvok, morfološki pregled tkiva ledvic (biopsija) izločanja urografijom, renografiya. Zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa vključuje regulacijo prehrane, kortikosteroida, imunosupresivnega, antikoagulantnega, diuretičnega, hipotenzivnega zdravljenja.

Kronični glomerulonefritis

V skladu s kronično glomerulonefritis v urologiji razumeti različne etiologije in Pathomorphology primarni glomerulopatija, ki jo spremlja vnetnih in spramamb, in vodijo do ledvic brazgotinjenje in kronično odpovedjo ledvic. Med vsemi terapevtskimi patologijami je kronični glomerulonefritis približno 1-2%, kar kaže na njegovo relativno visoko razširjenost. Kronični glomerulonefritis lahko diagnosticiramo v vseh starostnih obdobjih, vendar se večkrat pojavijo prvi znaki nefritisa v 20-40 letih. Znaki kroničnega procesa so podaljšali (več kot eno leto) progresivni potek glomerulonefritisa in dvostransko difuzno poškodbo ledvic.

Vzroki kroničnega glomerulonefritisa

Kronizacija in napredovanje bolezni sta lahko posledica nezdravljenega akutnega glomerulonefritisa. Vendar pa so pogosti primeri razvoja primarnega kroničnega glomerulonefritisa brez predhodne epizode akutnega napada.

Vzrok kroničnega glomerulonefritisa v vseh primerih ni ugotovljen. Odpremo sevi pomen nefritogennym Streptococcus in prisotnosti v telesu žarišč kroničnih okužb (faringitis, tonzilitis, sinusitis, holecistitis, zobni karies, periodontitis, adneksitisa, itd), Stalna virusi (influence, hepatitis, herpes, noricam, infekcijska mononukleoza, ošpicam, okužba s citomegalovirusom).

Pri nekaterih bolnikih se kroničnega glomerulonefritisa povzroča genska nagnjenost (napake v sistemu ali komplementom celične imunosti) ali prirojenih ledvic displazija. Tudi neinfekcijski dejavniki kroničnega glomerulonefritisa vključujejo alergične reakcije na cepljenje s cepljenjem, alkoholom in drogami. Nephrons povzroči difuzna poškodba lahko drugi imunoinflamatorna bolezen -.. hemoragični vaskulitis, revmatizem, sistemski eritematozni lupus, bakterijski endokarditis, itd kroničnega glomerulonefritisa spodbujanje hlajenje in dušenje celotne upornosti telesa.

V patogenezi kroničnega glomerulonefritisa vodilna vloga pripada imunskim motnjam. Eksogeni in endogeni dejavniki inducirajo nastanek specifičnega CEC katero sestavljajo antigeni, protitelesi, dopolnjujejo in njegove frakcije (C3, C4), ki se odlagajo na glomerularne bazalne membrane in jih poškoduje. Pri kroničnem glomerulonefritisu je poraz glomerul je intrakapilalni po naravi, ki moti proces mikrocirkulacije z nadaljnjim razvojem reaktivnega vnetja in distrofičnih sprememb.

Kronični glomerulonefritis spremlja progresivno zmanjšanje telesne mase in velikosti ledvic, zbadanje ledvičnega tkiva. Mikroskopsko določena drobnozrnata površina ledvic, krvavitve v tubulah in glomerulih, izguba jasnosti možganov in kortikalne plasti.

Klasifikacija kroničnega glomerulonefritisa

V zvezi etiopathogenetical izoliranih nalezljive imunski in neimune kronični glomerulonefritis izvedbe. Po patoloških sprememb slike razlikovati najmanjša vrednost zaznavanja proliferacije, membranska, proliferacije in membranska, mezangioproliferativnega, vrste Sklerozirajoča kronične glomerulonefritis in goriščno glomerulosklerozi.

Med kroničnim glomerulonefritom se razlikuje faza remisije in poslabšanja. Stopnja razvoja bolezni se lahko hitro napreduje (v obdobju 2-5 let) in počasi progresivno (več kot 10 let).

V skladu s sindromom vozniškega več oblik kroničnega glomerulonefritisa - latentna (y urinske sindrom), hipertenzija (s hipertenzivno sindromom) hematuric (prevladujejo bruto hematurija), nefrotski (s nefrotskega sindroma), mešane (s nefrotskega sindroma, z visokim krvnim tlakom). Vsaka od oblik se nadaljuje z obdobji kompenzacije in dekompenzacije dušikove funkcije ledvic.

Simptomi kroničnega glomerulonefritisa

Simptomi kroničnega glomerulonefritisa zaradi klinične oblike bolezni. Skrita oblika kroničnega glomerulonefritisa se pojavi pri 45% bolnikov, se pojavi z izoliranim urinarnim sindromom, brez edema in arterijske hipertenzije. Zanj je značilna zmerna hematurija, proteinurija, levkociturija. Tok je počasi progresiven (do 10-20 let), razvoj uremije pride pozno. Z hematurno varianto kroničnega glomerulonefritisa (5%), obstojne hematurije, epizode bruto hematurije so opazili anemijo. Potek te oblike je relativno ugoden, redko se pojavlja uremija.

Hipertenzivna oblika kroničnega glomerulonefritisa se razvije v 20% primerov in se pojavi pri arterijski hipertenziji z blago urinarnim sindromom. Krvni tlak se dvigne na 180-200 / 100-120 mm Hg. Umetnost, pogosto podvržena pomembnim dnevnim nihanjem. Opažene spremembe v očesnem delu očesa (nevroretinitis), hipertrofija levega prekata, srčna astma, kot manifestacija srčnega popuščanja levega prekata. Potek hipertenzivne oblike nefritisa je dolgotrajen in vztrajno progresiven z izidom ledvične odpovedi.

Nefrotski izvedba kroničnega glomerulonefritisa, ki se pojavljajo v 25% primerov, nadaljuje z veliko proteinurijo (več kot 3 g / d.), Stalna difuzna edem, hipo- in dysproteinemia, hiperlipidemije, vodenico seroznih votline (ascites, hydropericardium, plevritis) in pripadajoče apneje, tahikardija, žeja. Nefrotični in hipertenzivni sindromi so bistvo najhujše, mešane oblike kroničnega glomerulonefritisa (7% primerov). Pojavijo se s hematurijo, hudo proteinurijo, edemom in hipertenzijo. Neželeni učinek je odvisen od hitrega razvoja ledvične odpovedi.

Diagnoza kroničnega glomerulonefritisa

Klinični podatki so vodilni kriteriji za diagnozo kroničnega glomerulonefritisa. Pri zbiranju zgodovine se upošteva prisotnost kroničnih okužb, akutni akutni glomerulonefritis, sistemske bolezni. Značilne spremembe v splošni analizi urina so pojav rdečih krvnih celic, levkocitov, valjev, beljakovin, spremembe deleža urina. Za oceno delovanja ledvic opravljamo teste Zimnitsky in Reberg.

Kri se zazna pri kronični glomerulonefritis in Dysproteinemia hypoproteinemia, hiperholesterolemije, povečana titre protiteles proti Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) zniža vsebnost komplementa komponent (DS in -C4), povišane koncentracije IgM, IgG, IgA.

Ultrazvok ledvic v progresivnem poteku kroničnega glomerulonefritisa zazna zmanjšanje velikosti organov zaradi utrjevanja ledvičnega tkiva. Izločilna urografija, pielografija, nefroscintigrafija pomagajo oceniti stanje parenhima, stopnjo ledvične disfunkcije. Za odkrivanje sprememb iz drugih sistemov, EKG in EchoCG, ultrazvoka plevralne votline in fundus pregleda.

Odvisno od kliničnega kroničnega glomerulonefritisa izvedbi zahteva izvedbo diferencialno diagnozo s kronično pielonefritis, nefrotski sindrom, policistične bolezni ledvic, bolezni ledvic, renalne tuberkuloza, ledvične amiloidoze, arterijsko hipertenzijo. Za ugotavljanje histološke oblike kroničnega glomerulonefritisa in njegove aktivnosti ter izključitev patologije s podobnimi manifestacijami se opravi biopsija ledvice z morfološko študijo pridobljenega vzorca ledvičnega tkiva.

Zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa

Značilnosti nege in terapije kroničnega glomerulonefritisa narekujejo klinična oblika bolezni, hitrost napredovanja motenj in prisotnost zapletov. Priporočljivo je opazovati benigni način, razen čezmernega dela, hipotermije, poklicnih nevarnosti. V obdobjih remisije kronični glomerulonefritis zahteva zdravljenje kroničnih okužb, ki podpirajo proces. Dieta, predpisana za kronični glomerulonefritis, zahteva omejitev soli, alkohola, začimb, ob upoštevanju tekočine, ki jo pijete, in povečate dnevni vnos beljakovin.

Zdravljenje z zdravili kroničnega glomerulonefritisa je sestavljeno iz imunosupresivnega zdravljenja z glukokortikosteroidi, citostatika, nesteroidnih protivnetnih zdravil; antikoagulanti na recept (heparin, fenidion) in antiagregacijska sredstva (dipiridamol). Simptomatsko zdravljenje lahko vključuje dajanje diuretikov za edem, antihipertenzivnih zdravil za hipertenzijo. Poleg popolne bolnišnične terapije v času poslabšanja kroničnega glomerulonefritisa izvajajo podporno ambulantno zdravljenje med remisijo, zdravljenjem v klimatskih krajih.

Prognoza in preprečevanje kroničnega glomerulonefritisa

Učinkovito zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa lahko odpravi vodilne simptome (hipertenzijo, edem), zavre razvoj ledvične odpovedi in podaljša življenjsko dobo pacienta. Vsi bolniki s kroničnim glomerulonefritisom so v ambulanti urologa.

Najbolj ugodna napoved je latentna oblika kroničnega glomerulonefritisa; bolj resna - hipertenzivna in hematurna; neugodna - nefrotična mešana oblika. Zapleti, ki poslabšujejo prognozo, vključujejo pleuropneumonijo, pielonefritis, tromboembolijo, ledvično eklampsijo.

Ker razvoj ali napredovanje nepopravljivih sprememb ledvic najpogosteje sprožijo streptokokne in virusne okužbe zaradi mokre hipotermije, njihovo preprečevanje postane najpomembnejše. Pri sočasni kronični glomerulonefritisni patologiji je potrebno spremljati sorodne specialiste - otolaringolog, zobozdravnik, gastroenterolog, kardiolog, ginekolog, revmatolog itd.

Medicinski informacijski portal "Vivmed"

Glavni meni

Prijavite se na spletno stran

Zdaj na mestu

Uporabniki na spletu: 0.

Oglaševanje

Nega bolnika po genska terapija

Če se lahko nova DNA stalno vključi v pravilno regeneracijo ciljnih celic, se bolnik lahko izliva iz bolezni. Dodatna pomoč ni potrebna, čeprav je redno spremljanje bolnikov primerno. Za gensko terapijo, v kateri se nova DNA vstavi v celice s končno življenjsko dobo, se bo terapevtski učinek izgubil, ko bodo te celice umirale.

  • Preberite več o oskrbi bolnikov po genska terapija
  • Prijavite se ali registrirajte za objavo komentarjev.

Vitamin C

Vitamini so bistveni elementi v sledovih. Beseda prihaja iz latinske besede "življenje", ki določa osnovne lastnosti teh kemičnih spojin. Njihov učinek na telo je lahko drugačen, odvisno od koncentracije. Zato je v medicini veliko pozornosti.

  • Preberite več o vitaminu C
  • Prijavite se ali registrirajte za objavo komentarjev.

Abdominalna histerektomija

Histerektomija je operacija za odstranitev maternice. Ponavadi je odstranjen tudi maternični vrat. Morda boste morali odstraniti jajčnike.
Pogosti vzroki hysterektomije v trebuhu so huda ali boleča obdobja, fibroma in ciste jajčnikov.

  • Preberite več o abdominalni histerektomiji
  • Prijavite se ali registrirajte za objavo komentarjev.

Schnitzlerjeva bolezen

Za Schnitzlerjevo bolezen je značilna kronična urtikarija (brez srbenja) v kombinaciji s progresivno vročino, bolečino v kosteh, artralgična reakcija ali artritis in monoklonska gammapatija, najpogosteje podvig imunoglobulina M.

  • Preberite več o Schnitzlerjevi bolezni
  • Prijavite se ali registrirajte za objavo komentarjev.

Vzroki otroške enureze (nočni)

Enureza je nenadzorovano uriniranje, ki se običajno pojavi ponoči med spanjem. Med otroki je ta bolezen zelo pogosta, kar je razloženo z značilnostmi psihologije in razvoja telesa otrok v primerjavi z odraslim telesom. Vendar pa je treba bolezen obravnavati.

  • Preberite več o vzrokih otroške enureze (noči)
  • Prijavite se ali registrirajte za objavo komentarjev.

Strani

Telesni hormoni

Glavobol se lahko pogosto olajša z jemanjem aspirina in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID). Mehanizem njihovega delovanja je delno blokirati sintezo prostaglandinov, ki zožujejo krvne žile.

Problem pravilne prehrane

Sodobni prebivalci velikega mesta se vedno mudi in pohitijo nekje. Nikoli si ne postavljaš naloge, zakaj v Ameriki ogromen del prebivalcev trpi zaradi prekomerne teže?

Bolezni imunskega sistema

Kemoterapija pogosto zavira imunski sistem pacienta, ker zelo strupena zdravila ubijajo številne zdrave celice. Testirajo se nove metode, ki so namenjene uničenju samo rakavih celic.

Regulacija dihanja

Inhalator, ki vsebuje aerosol (včasih steroidno zdravilo), ga usmeri v zožene dihalne poti bolnika z astmo, da jih razširi.

Subkutano injekcijska tehnika

V medicini je injekcija metoda injiciranja zdravila v telo z iglo in brizgo. Ta metoda vam omogoča vnos natančnega odmerka zdravila na pravo mesto. Intradermalne, subkutane, intramuskularne, venske, arterijske injekcije so razdeljene.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis (CGN) je imunokompleksna ledvična bolezen s primarno lezijo ledvenih glomerul, kar vodi do progresivne glomerularne smrti, arterijske hipertenzije in odpovedi ledvic.

CGN je lahko izid akutnega nefritisa in primarni kronični. Pogosto vzrok bolezni ni mogoče ugotoviti. Razpravljamo o vlogi genetske dovzetnosti za razvoj kroničnega glomerulonefritisa. Kronični glomerulonefritis predstavlja glavni del bolnikov s HN, ki znatno presegajo ANG. Po I.E. Tareeva je med 2396 bolniki s CGN glomerulonefritisom znašala 70%.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je umrljivost zaradi HGN dosegla 10 na 100 tisoč prebivalcev. Glavna skupina bolnikov na kronični hemodializi in pri presaditvi ledvic je CGN. Bolniki pogosteje moški, stari 40-45 let.

Etologija. Glavni etiološki dejavniki CGN so enaki kot pri akutnem glomerulonefritisu. Določena vrednost pri razvoju CGN ima drugačno okužbo, povečuje se vloga virusov (citomegalovirus, virus herpes simpleksa, hepatitis B). Nekatera zdravila in težke kovine lahko delujejo kot antigeni. Po N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), eden od dejavnikov, ki prispevajo k prehodu akutni glomerulonefritis v kronično, lahko pomembno in prisotnosti predvsem poslabšanja ochagovoystreptokokkovoy in drugih okužb, ponovno hlajenje, zlasti akcijske vlažnih mraz, slabe delovne in življenjske razmere, poškodbe, zlorabe alkohola.

Patogeneza. V patogenezi CGN imajo glavno vlogo imunske motnje, ki povzročajo kronični vnetni proces v glomerulih in tubulo-intersticijskih tkivih ledvic, ki so poškodovani z IR, ki so sestavljeni iz antigena, protiteles in komplementa. Komplement je deponiran na membrani v območju lokalizacije kompleksa avtoantigena-avtoantibodija. Nato sledi migracija nevtrofilcev v kletno membrano. Ko se nevtrofili uničijo, se izločajo lizosomski encimi, ki povečujejo poškodbo membrane. B.I. Shulutko (1990) navaja naslednje možnosti v vzorcu patogeneze HN: 1) pasivni IC preliv v glomerulus in njihovo sedimentacijo; 2) kroženje protiteles, ki reagirajo s strukturnim antigenom; 3) varianta reakcije s fiksnim protitelesom same bazalne membrane (GN s protitelesnim mehanizmom).

Kompleksi antigena s protitelesom, nastalim s sodelovanjem komplementa, lahko krožijo v krvi že nekaj časa. Potem, ko spadajo v glomerule, se začnejo filtrirati (v tem primeru, njihova velikost, topnost, električni naboj itd.). IR, ki se zataknejo v glomerularni filter in se ne odstranijo iz ledvic, povzročajo nadaljnjo poškodbo ledvičnega tkiva in vodijo v kronični potek imunološko-vnetnega procesa. Kronični potek procesa je določen s konstantno produkcijo avtoprotitelov proti antigenom kapilarne kletonske membrane.

V drugem primeru je lahko antigen membrana glomerularne klete, ki zaradi poškodb predhodnih kemičnih ali strupenih dejavnikov pridobi antigenske lastnosti. V tem primeru se protitelesa proizvajajo neposredno na membrano, kar povzroča hude bolezni (protiteles glomerulonefritis).

Poleg imunski mehanizmi CGN napreduje sodelujejo in neimunski mehanizme, med katerimi lahko navedemo škodljiv vpliv na proteinurijo glomerulov in tubulov zmanjšajo sintezo prostaglandinov, intraglomerular hipertenzije, arterijske giperteniziyu, prekomerno tvorbo prostih radikalov in nefrotoksičnost hiperlipidemije. Hkrati se pojavi aktivacija krvnega koagulacijskega sistema, ki poveča koagulacijsko aktivnost in odlaganje fibrina na območju lokacije antigena in protitelesa. Izločanje trombocitov, ki so pritrjene na mestu poškodbe membrane, vasoaktivne snovi povečujejo proces vnetja. Dolgotrajen vnetni proces, valovit (s periodi remisije in poslabšanja), sčasoma vodi do skleroze, hialinoze, puščave glomerul in razvoja kronične ledvične odpovedi.

Patološko-anatomska slika. Pri kroničnem glomerulonefritisu vse strukturne spremembe (v glomerulah, tubulih, posodah itd.) Na koncu povzročijo sekundarno gubanje ledvic. Ledvice se postopoma zmanjšujejo (zaradi smrti ledvičnih nefronov) in stisnjene.

Mikroskopsko zaznana fibroza, zanemarjanje in atrofija glomerul; zmanjšanje delovanja ledvičnega parenhima, del preostalih glomerul je hipertrofiran.

Po V.V. Serova (1972) v steni ledvic razvijejo edem, celično infiltracijo, sklerozo. Foci skleroze se pojavijo v meduli na mestu mrtvih nefrona, ki se med seboj napredujejo in združujejo obsežna cicatricialna polja.

Klasifikacija kroničnega glomerulonefritisa.

V naši državi je najbolj priznana klinična klasifikacija, ki jo predlaga E. M. Tareev, po kateri

latentni (z izoliranim sečilnim sindromom),

hematurna (Bergerjeva bolezen),

nefrotične in mešane GN.

faze - poslabšanje (pojav akutnega nefritičnega ali nefrotičnega sindroma), remisija;

akutna ledvična odpoved

akutna ledvična hipertenzivna encefalopatija (preeklampsija, eklampsija)

akutno srčno popuščanje (levega prekata s krvavitvijo srčne astme, pljučni edem, skupaj)

kronična ledvična odpoved

kronično srčno popuščanje

Morfološka razvrstitev (Serov V.V. et al., 1978, 1983) vključuje osem oblik CGN

difuzni proliferativni glomerulonefritis

glomerulonefritis s polmunom

membranoproliferativni (mezangiocapilni) glomerulonefritis

Kot neodvisna oblika, subakutna (maligna, hitro progresivna), je ekstrakapilni glomerulonefritis izoliran.

Klinika Glede na prevlado posamezne lastnosti se razlikujejo različne klinične variante.

Najpogostejša klinična oblika je latentni GN (50-60%). Latentni gn - to je nekakšen skriti tok kroničnega GN, nezavedno bolan, brez edema in hipertenzije, pacienti že desetletja ostajajo sposobni za delo, saj lahko latentni GN traja dolgo časa, do razvoja CRF. Ta oblika manifestira le rahlo izrazit urinarni sindrom v odsotnosti ekstrarenalnih znakov bolezni.

Bolezen se odkrije z naključnim pregledom, kliničnim pregledom, ko se odkrije izolirana zmerna proteinurija ali hematurija. V tem primeru so možne nizke hipertenzije in majhnih prehodnih edemov, ki ne privabljajo pozornosti bolnikov.

Hipertenzivni GN se pojavlja v povprečju pri 12-22% bolnikov s CGN. Vodilni klinični znak je arterijska hipertenzija. Za to možnost je značilen dolg, počasen tečaj, na začetku bolezni ni edema in hematurije. Bolezen se lahko odkrije naključno med zdravniškimi pregledi, napotitvijo v sanatorijsko zdravilišče. Pri analizi urina je na ozadju dobro prenašanje periodično zvišanega krvnega tlaka rahlo proteinurija, cilindrurija. Postopoma postaja hipertenzija konstantna, visoka, še posebej diastolični tlak. Hipertrofija levega prekata srca se spremeni v plovilih. Potek bolezni je počasen, vendar vztrajno progresiven in se spremeni v kronično ledvično odpoved.

Krvni tlak dramatično naraste z razvojem ledvične odpovedi. Pripadanje retinopatiji je pomemben znak CGN, z ožjimi, mučnimi arterioli, oteklostjo glave optičnega živca, krvavitvijo vzdolž posod, v hudih primerih - mrežnični detajl, nevroretinopatija. Bolniki se pritožujejo nad glavoboli, zamegljenim vidom, bolečino v srčnem prostoru, pogosto kot stenokardijo.

V objektivni študiji so odkrili hipertrofijo levega prekata. Pri bolnikih z dolgotrajnim tokom bolezni so odkrili miokardialno ishemijo in srčno aritmijo.

V splošni analizi urina - majhne proteinurije, včasih mikrohematuria, valdrurije, se relativna gostota urina postopoma zmanjšuje. CKD se tvori v 15-25 letih.

Hematurićni CGN. Klinika ima različno stopnjo ponavljajoče se hematurije in minimalno proteinurijo (manj kot 1 g / dan). Ekstranenalni simptomi odsotni. CKD se razvije v 20-40% v 15-25 letih.

Nephrotic GN se srečuje z enako frekvenco kot hipertenzivni GN. Nephrotični GN je GN s polisindromično simptomatologijo, imunološko reakcijo v ledvicah, kar povzroča urinsko produkcijo faktorja, ki izvaja pozitivni test lupusa. Proteinurija je pomembna, več kot 3,5 g / dan, vendar se v poznejših fazah z zmanjšanjem ledvične funkcije ponavadi zmanjša. Prisotnost masivne proteinurije je bila značilna za nefrotični sindrom, saj pomeni prisotnost skrite poškodbe ledvic in je znak glomerularne škode. NS se razvije s podaljšanim povečanjem prepustnosti kletne membrane glomerul za plazemske proteine ​​in njihove prekomerne filtracije, ki presega sposobnost reabsorpcije tubularnega epitelija, kar povzroči prestrukturiranje glomerularnega filtra in cevne naprave.

Ob nastopu bolezni je to kompenzacijska reorganizacija, nato se razvije reabsorpcijska insuficienca tubul v odnosu do proteina, kar vodi do nadaljnje poškodbe glomerul, tubulov, sprememb v interstitiumu in ledvicah. V krvi se odkrije hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, hiperlipidemija, hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija in hiperfibrinogenemija. Potek bolezni se počasi ali hitro napreduje z izidom v CRF, zaradi hiperkoagulacije pa lahko spremljajo trombotični zapleti.

Koža bolnikov z nefrotično obliko CGN je bleda, suha. Puffy obraz, otekanje na nogah, stopala. Bolniki so adynamic, inhibirani. V primeru hudega nefrotičnega sindroma, oligurije, edem celotnega telesa s tekočino v plevralni votlini, opazimo perikardijo in trebušno votlino.

Pomembne kršitve metabolizma beljakovin in zmanjšane imunitete privedejo do tega, da so bolniki s to obliko še posebej dovzetni za različne okužbe.

Mešani kronični GN ustreza značilnostim klasičnega edema-hipertonskega nefritisa z edemom (svetlo), hipertenzijo, pomembno proteinurijo. Hkratna prisotnost hipertenzije in edema navadno kaže na oddaljeno poškodbo ledvic. Za to obliko je značilen najhujši potek, stalno napredovanje in precej hiter razvoj ledvične odpovedi, CRF se tvori v 2-5 letih.

Terminal glomerulonefritis - končna faza katerekoli oblike CGN, se ta oblika običajno šteje za stopnjo kronične ledvične odpovedi.

Pogojno je mogoče določiti obdobje odškodnine, ko se bolnik, medtem ko ostane učinkovit, pritožuje le na šibkost, utrujenost, izgubo apetita ali pa je lahko popolnoma zdrav. Krvni tlak je visok, še posebej diastoličen. Značilen iz poliurije, izostenije, nepomembne proteinurije, "širokih" jeklenk.

Morfološko je, da je druga zmečkana ledvica, ki je pogosto težko razlikovati od prvega zmečkanega z maligno hipertenzijo.

Kot neodvisna oblika oddajanja subakutni (maligni) glomerulonefritis - hitro progresivni glomerulonefritis, značilna po kombinaciji nefrotičnega sindroma s hipertenzijo in hitrim začetkom ledvične odpovedi.

Začetek akutnega, trajnega otekanja tipa anasarki, za katerega je značilna pomembna holesterolemija, hipoproteinemija, vztrajna, huda proteinurija. Azotemija in anemija se hitro razvijajo. Krvni tlak je zelo visoka, izrazita retinopatija mrežnice do odvajanja.

Hitro napredujoči nefritis se lahko sumi, če je že ob začetku bolezni, na ozadju splošnega hudega stanja bolnikov, povečana vsebnost kreatinina, serumskega holesterola in krvnega tlaka, obstaja nizka relativna gostota urina. Značilnost te oblike GN je edinstven imunski odziv, v katerem je antigen njegova lastna bazalna membrana.

Proliferativni glomerulonefritis morfološko najdemo s fibrinskimi epitelnimi pol-pljuči, ki se lahko pojavijo že teden dni kasneje. Hkrati se funkcija koncentracije zmanjša (zaradi cevasto-intersticijske lezije). Bolniki umrejo po 6-18 mesecih po začetku bolezni.

Tako se v vsakodnevni praksi uporablja klinična klasifikacija CGN. Vendar pa je zaradi povečanega pomena morfološke metode raziskav za diagnozo in prognozo CGN potrebna poznavanje morfoloških značilnosti bolezni (glej zgoraj).

Najpogostejša morfološka oblika CGN (približno 50%) je mesangioproliferativni GN, za katero je značilno odlaganje imunskih kompleksov, ki se v mezangiju n dopolnjuje pod endotelijem glomerulnih kapilar. Klinično je, da je za to varianto značilna OGN, IgA - nefropatija (Bergerjeva bolezen), pri čemer so nefrotične in hipertenzivne oblike manj pogoste. Bolezen se pojavi v mladosti, pogosteje pri moških. Značilen simptom je obstojna hematurija. Povečan krvni tlak na začetku bolezni je redek. Potek te oblike GN je benigna, pacienti živijo dolgo časa. IgA nefropatija je ena od variant mezangioproliferativnega glomerulonefritisa, ki ga karakterizirajo makro- in mikrohematuria, poslabšanje pa je običajno povezano z okužbo. Edem in hipertenzija se ne zgodi. Kadar je imunofluorescenca specifična, je identifikacija depozitov v mezangiju IgA.

Membranski ali imunokompleksni GN, pojavijo pri približno 5% bolnikov. Imunohistološka študija v kapilarah glomerul je pokazala depozite IgG, IgM, komplementa (C3 frakcija) in fibrin. Klinični potek je relativno počasen z izolirano proteinuijo ali nefrotskim sindromom. Ta varianta genitalnega okužbe je manj benigna, pri skoraj vseh bolnikih, na samem začetku bolezni, je ugotovljena obstojna proteinurija.

Membranoproliferativni (mesangiocapillajarny) GN pojavijo pri 20% bolnikov. V tej obliki gena so vpleteni mezangij in endotelij kletne membrane, depoziti IgA, IgG, komplement so najdeni v glomerularnih kapilarah, spremembe v cevnem epiteliju pa so obvezne. Bolezen se ponavadi začne v otroštvu, ženske pogosteje kot moški bolijo za faktor 1,5-2. V klinični sliki pogosteje odkrivamo nefrotični sindrom s hudo proteinurijo in hematurijo. Ta oblika genitalije je vedno napredovala. Pogosto se bolezen začne z akutnim nefrotskim sindromom.

Posebnost te oblike je hipokomplementemija, ki je ni opaziti v drugih morfoloških oblikah, razen v GHA.

Razlogi, ki vodijo k membranoproliferativnemu GN so lahko virusi, bakterijska okužba, virus hepatitisa A, pljučna tuberkuloza, genetski dejavniki in gnojne bolezni (osteomielitis, kronične gnilobne bolezni pljuč itd.).

GN z minimalnimi spremembami (lipofna nefroza) ki jih povzroči poškodba "majhnih procesov" podocitov. Pri otrocih je pogostejša pri 20% primerov pri mladih moških. Lipidi se nahajajo v cevastem epiteliju in v urinu. Imunske odtise v glomeruli niso zaznane. Obstaja težnja k relapsu s spontanimi remisijami in dobrim učinkom pri uporabi glukokortikoidne terapije. Napoved je ponavadi ugodna, ledvična funkcija ostane shranjena dlje časa.

Fokalna glomerularna skleroza - vrsta lipoidne nefroze, se začne v juxtamedularnih nefronah, IgM pa se nahaja v glomerularnih kapilarah. Pri 5 do 12% bolnikov, pogosto pri otrocih, so klinično zaznane proteinurija, hematurija in hipertenzija. Klinično je opazen izrazit nefrotični sindrom, odporen na zdravljenje s steroidi. Bolezen napreduje in konča z razvojem CKD.

Fibroplastični GN - difuzne oblike CGN - v svojem poteku se konča z utrjevalnim in fibroplastičnim procesom vseh glomerul.

Fibroplastične spremembe v glomerulih spremljajo distrofija, atrofija tubularnega epitelija in skleroza intersticijskega tkiva.

Diagnoza GN temelji na oceni anamneze, AH in sprememb v urinu.

Treba je zapomniti o možnem dolgoročnem latentnem toku GN.

Diagnoza glomerulonefritisa ni mogoče brez laboratorijskih preiskav. Vključuje

urinaliza, dnevna izguba števila beljakovin,

proteinogram, določanje lipidov v krvi, kreatinin v krvi, sečnina, elektroliti,

Kronični glomerulonefritis

Kronična glomerulonefritis (CGN) - vnetna ledvična bolezen imunskega izvora z in primarno tvorbe ledvičnih glomerulov, kot tudi v patološkega procesa, ki vključuje druge strukturne elemente ledvičnem tkivu; ima stalno napreden potek z izidom pri kronični ledvični odpovedi (CRF)..

V primerjavi z akutnim kroničnim glomerulonefritisom se pojavlja 2-4 krat bolj pogosto (L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982). Bolniki z CGN predstavljajo 1-2% vseh zdravstvenih bolnikov (AP Peleschuk, 1974; BB Bondarenko, 1980; L. A. Pyrih, 1983) in je odkrita med smrtnih žrtev pri 1% vseh obdukcija (E. M. Tareev, 1972). V posebnih epidemioloških študijah je CGN odkrit v 0,22-0,25% primerov (I.R. Lazovsky et al., 1977). Bolezen je nekoliko pogostejša pri moških: od 52,3% (S. I. Ryabov, 1980) do 57-64% (V. I. Bilko, 1980, B. B. Bondarenko, 1980, V. A. Kirsnis, 1980), ali v razmerju 3: 2 (E. M. Tareev, 1972, Yu. D. Shulga, 1973). Po naših podatkih (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982), je na podlagi rezultatov spremljanja 1052 bolnikov z difuznim glomerulonefritisom CGN pri moških opaziti 56,6% primerov. Obstajajo velike razlike v pojavnosti te bolezni glede na starost: starost 20-50 let je od 79,9 (V.I. Bilko, 1980) do 88,6% (S.I. Ryabov, 1980). Po naših materialih (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982) je bilo 88% bolnikov s CGN med 16 in 50 leti. Med osebami, starejšimi od 60 let, se je ta bolezen pojavila le v 1,1% primerov.

Pojav bolezni Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis je pogosto posledica neutrjenem ali ne pravočasno diagnosticirana akutni glomerulonefritis, tako da njen vzrok v teh primerih je enak, kot, da požara. Vendar pa vsi bolniki s CGN v zgodovini nimajo znakov prenosa GHA. Torej tudi Yolhard (1936) ugotavlja odsotnost akutne faze bolezni v 45% (278 primerov), T.Addis - v 46% (od 463 primerov), N. A. Ratner (1974) - v 55,9, A. J. Yaroshevsky et al. (1973) - pri 43,3% (od 244 primerov) bolnikov, ki so jih opazili. Yu. D. Shulga (1973) je ugotovil prisotnost akutnega glomerulonefritisa v zgodovini samo 1/3 bolnikov s CGN, ki jih je preučil, in S. I. Ryabov (1980) pri 15% bolnikov, ki so bili pod zdravniškim nadzorom, in pri bolnišničnem pregledu pri 26,3% in zdravljenje. Primeri, v katerih CGN se postavlja in razvija brez akutni fazi, zato v preteklosti ni znakov prenese zadnji OGN lahko, zdaj se označi kot primarni kronični glomerulonefritis. Vzroka te variante CGN ni mogoče vedno ugotoviti (le v 10-15% primerov). Njena pojava je pogosto povezana s prisotnostjo že obstoječe fokusne okužbe, podaljšano izpostavljenostjo kemičnim snovem (zlasti drogami) in nekaterimi drugimi dejavniki.

Med dejavniki prispevajo k prehodu akutni glomerulonefritis pri kroničnem, ima lahko vrednost prisotnosti in predvsem poslabšanje kontaktnih streptokoknih in drugih okužb, ponovni ohladitvi zlasti delovanje vlažnih mrzlih, neugodnih razmerah dela in življenja, poškodb, zlorabo alkohola (NA Muhin, IA E. Tareeva, 1991) itd. Istočasno so žari za okužbo obravnavani kot viri senzibilizacije telesa, ki podpirajo vnetni proces v ledvicah.

Kronični glomerulonefritis

Na splošno velja, da razvoj in napredovanje CGN temeljita na imunopatoloških procesih (V.V. Serov et al., 1992). Tako kot pri akutnem glomerulonefritisu obstajajo dve različici imunološkega izvora kroničnega glomerulonefritisa. Razpravljamo o vprašanju morebitne udeležbe pri genezi CGN in tretjem, celičnem mehanizmu, imunskih T in B limfocitih (glejte GHA).

Iz neimunski dejavnikov pri patogenezi kroničnega glomerulonefritisa velik pomen hiperkoagulacije, povečanje intravaskularno koagulacijo, obarjanje fibrina in njegovih razgradnih produktov v glomerulne kapilar ter poveča koncentracija v krvi kininov, serotonin, histamin, renina, prostaglandinov in m. P. (A. S. Korzun, A. S. Chizh, 1980, G. I. Alekseev in ostali, 1980, itd.). Motnje v sistemu hemostaze in fibrinolize so ena pomembnih patogenetskih povezav pri razvoju in napredovanju glomerulonefritisa.

Patološke spremembe ledvic pri kroničnem glomerulonefritisu se nanašajo na vse njihove strukturne elemente - glomerule, tubule, posode, pepel in so zelo raznolike. V končni fazi te strukturne spremembe v vseh primerih vodijo k razvoju nefrocyrrhosis in sekundarnega gubanja ledvic.

Makroskopsko, pri CGN, ledvice postopoma zmanjšujejo velikost in maso (manj kot 100 g), njihovo tkivo se stisne. V zgodnjih fazah bolezni je vlaknasta kapsula ponavadi dobro ločena od površine ledvic, v poznejšem obdobju pa je zgoščena in težko odstranljiva zaradi nastajanja adhezivov. Površina ledvic je pogosto drobnozrnata, včasih pa ostane gladka. Zrnatost površine je razložena z dejstvom, da se področja skleroze in atrofije (retrakcija) spreminjajo s površinami hipertrofiranih nefronov (izbokline). Zmanjšanje velikosti in mase ledvic je posledica smrti njenih parenhimskih ledvičnih nefronov. Posledično se masa aktivnih nefronov postopoma, bolj ali manj hitro, zmanjša.

V pogojni fazi kroničnega glomerulonefritisa se razvije tako imenovana sekundarna zgubana ledvica. Nekateri avtorji (V.V. Serov, 1972, A.P. Peleshchuk, 1974) menijo, da je bolj pravilna, da jo imenujemo nefritično prikrita ledvica. Menijo, da je izraz "sekundarno zmešana ledvica" manj uspešen, saj je gubanje ledvice vedno sekundarni proces, ne glede na njegovo genezo.

Mikroskopsko v ledvicah najdemo hialinozo in puščanje glomerul, atrofijo posameznih tubul. V napredni fazi bolezni ostajajo le en sam hipertrofirani nefroni. Obstajajo sintrni nefroni, kot da so "obglavljeni", z ohranjeno strukturo cevastega epitelija. V intersticijskem tkivu so odkriti masivni infrolitski limfoidni plazmi.

V CGN so opazili tudi patološke spremembe ledvičnih posod, ki so drugačne po naravi in ​​resnosti. Torej, pri majhnih arterijah in arteriolih se proliferativni endarteratitis razvije z izidom intime skleroze, zožitvijo ali popolnim obkladkom lumena posod. V hipertenzivni obliki CGN so odkrili arteriologijo in manj pogosto arteriolosklerozo. Možna je tudi intimalna hiperplazija srednje in velike ledvične posode. Kot posledica teh sprememb se postopno povečuje zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka, nato pa sekundarno razpadanje limfnih posod in okvarjena limfna cirkulacija.

V steni ledvic v CGN se pojavijo edemi, celična infiltracija in skleroza, ki se zgodijo prej in so izrazitejši v trebuhu ledvice. V kortikalni snovi se na mestu mrtvih nefronov pojavijo žarišča skleroze, ki se med potekom bolezni spajajo med seboj in oblikujejo obsežna cicatricialna polja (V.V. Serov, 1972).

Uvedba življenjske biopsije biopsije ledvic s histološkim pregledom biopsije z optično in elektronsko mikroskopijo v klinično prakso je omogočila podrobno preučevanje histomorfoloških sprememb vseh strukturnih elementov ledvičnega tkiva v različnih fazah patološkega procesa - od zgodnje faze do terminala. Poleg določanja morfoloških oblik kroničnega glomerulonefritisa, histološke študije biopsijskega materiala omogočajo ocenjevanje značilnosti seveda in prognoze bolezni ter izbiro najbolj racionalne terapije. Vse to je praktičnega pomena in potrjuje zaželenost in nujnost morfološke klasifikacije CGN.

Leta 1978 (London) so strokovnjaki WHO razvili morfološko razvrstitev glomerulonefritisa, v katerem je bilo ugotovljenih 10 glavnih morfoloških oblik. V naši državi je morfološka klasifikacija glomerulonefritisa, predlagana leta 1970, v klinični praksi postala razširjena v V. Serovu, ki jo je dopolnil v naslednjih letih. Sledi kratek opis morfoloških vrst glomerulonefritisa v skladu s to klasifikacijo (V.V. Serov, 1980, V.V. Serov et al., 1992).

1. Minimalne spremembe. Glavna in značilna lastnost teh sprememb je uničenje (in izginotje) majhnih procesov (pedikel) podocitov v ozadju žariščnega otekanja, sproščanja in zgostitve bazalnih membran ter širjenja endotelija le v posameznih glomerularnih kapilarnih zank. Klinično je, da se minimalne spremembe v glomerulih ponavadi manifestirajo kot nefrotični sindrom in najpogosteje v obliki idiopatskega nefrotičnega sindroma ali lipofne nefroze. Pravilna diagnoza te morfološke vrste glomerulonefritisa je možna samo z elektronsko mikroskopsko preiskavo.

2. Membranski glomerulonefritis. Na histološkem pogledu so ostre razpršene zgostitve, oteklina in cepitev kletnih membran glomerularnih kapilar, ki jih lahko opazimo pri več ali v vseh glomerularnih kapilarnih zankah in zato ločimo žareč in difuzen membranski glomerulonefritis. Poleg tega se zaradi depolimerizacije polisaharidov (zlasti hialuronske kisline), ki so del kletne membrane, povečuje velikost por, katerega premer je večkrat večji od normalnega. Z uporabo elektronske mikroskopije so odkrili subepitelne depozite na kletni membrani, "bode", sestavljene iz imunskih kompleksov, ki vsebujejo (po imunohistokemičnih študijah) imunoglobulin G in komplement. Menimo, da je fiksiranje imunokompleksov na kletni membrani začetek poškodb in povečanje prepustnosti glomerularnega filtra za plazemske proteine.

3. Proliferativni intrakapilarni glomerulonefritis. Zanj je značilna izrazita proliferacija endotelijskih in mezangialnih celic s sorazmerno manjšimi spremembami v glomerularni kletni membrani. Ta morfološki tip glomerulonefritisa se lahko pojavlja v različnih kliničnih oblikah CGN.

4. Proliferativni ekstrakapilni glomerulonefritis. Značilna polmesecih oblikovanih zaradi širjenja kapsule epitelnih celic (nephrothelial) glomerulih, ki ga polnjenjem lumen kapsule za formiranje polmeseca, stisneta kapilarne zanke glomerulih in jih vdreti v obtoku. Hkrati se opažajo eksudativne manifestacije.

in izgubo fibrina v votlino glomerularne kapsule. Poleg tega se celice hemimunu podvržejo fibroplastičnim spremembam z razvojem vezivnega tkiva in smrtjo glomerulusa. Ekstrakapilarni nefritis je morfološka osnova malignih (subakutnih) glomerulonefritisov.

5. Membrano-proliferativni glomerulonefritis. Pri tej vrsti glomerulonefritisa so znaki membranskih in proliferativnih sprememb v glomerulih združeni, ki so razpršeni po naravi. Klinično se najpogosteje kaže kot latentna oblika glomerulonefritisa.

6. Fibroplastični (sklerozirajoči) glomerulonefritis. Je kolektivna evolucijska oblika, ki lahko z minimalnimi spremembami dokonča potek membranskega, proliferativnega, proliferativnega-membranskega in glomerulonefritisa. Obstajajo difuzni in žariščni fibroplastični glomerulonefritis.

Glavne značilnosti so difuzna glomerulonefritis fibroplastic difuzni mezangijskim skleroze, žilne zanke z razvojem glomerularne skleroze in jih hyalinosis da se tvori več adhezije med glomerulnimi kapilarnih zank in listov glomerularne kapsule. Pri žariščnem fibroplastičnem glomerulonefritisu omenjene patološke spremembe najdemo le v majhnem delu glomerul. Fibroplastični glomerulonefritis najpogosteje klinično ustreza nefrotičnim in hipertenzivnim oblikam dolgotrajnega toka CGN in se praviloma pojavi v ti terminalnem nefritisu.

Poleg zgoraj navedenih morfoloških tipov glomerulonefritis, prikazanih na VV razvrstitvi Serov stojalo še Mezangijske glomerulonefritis v mezangiomembranoznogo, mesangioproliferative in mezangiokapilarne, osrednja segmentno in hyalinosis. Mesangialno vrsto glomerulonefritisa je značilno odlaganje imunskih kompleksov v subendotelnem prostoru kletne membrane glomerularnih kapilar in v mesangiju, kar vodi do proliferacije endotelijskih in mezangialnih celic.

Mesamgiogranični glomerulonefritis se kaže s segmentno ekspanzijo mezangija, žariščno zgostitev in razcepitvijo kletnih membran z možno nastajanje nanosov na njih in šibko proliferacijo mezangialnih celic.

Glavne značilnosti mezangioproliferativnega glomerulonefritisa so difuzna ali segmentna zanesljiva ali izrazita proliferacija endotelijskih celic in mesangijevih celic, pa tudi zgostitev in razcepljanje kapilarnih baznih membran v segmentno širjenje mesangija.

Mezaigiokapillyarny glomerulonefritis, ki so ponavadi dokaj hitro napredovanje, in je značilna difuzna zadebelitev kapilarnih bazalnih cepljenje membran, difuzna proliferacije mezangijskih in endotelnih celic, mezangijskim ekspanzijo goriščna sclerosis žilne zanke.

Lobularni glomerulonefritis mezangiokapilarne šteti varianto, ki je označen z difuzno odebelitev kleti membran in cepitvijo, vaskularne skleroze in zanko difuzni mezangijskim skleroze, kakor tudi mogoče iste oznake kot mezangiokapilarno glomerulonefritis.

Preučevanje biopsij ledvičnega tkiva, pridobljenih z intravensko biopsijo prebadajočih ledvic, skupaj s primarno poškodbo glomerul, prav tako razkriva krvne strukture tubul, posod, intersticijskih tkiv. V tubulah se nahajajo distrofične spremembe, ki so v glavnem lokalizirane v epitelu proksimalnih regij in atrofične - z razširjenostjo distalnih tubulov v epiteliju. Istočasno pa obstajajo različne vrste beljakovinske distrofije (granularna, hialinska kapljica, vakuolar). Atrofija epitelija tubulov je najpogosteje opažena v distalnih delih tistih nefronov, pri katerih glomeruli ne delujejo zaradi njihove hialinoze in skleroze. Skupaj z mrtvimi, ožilje modificirani nefroni, se pojavi kompenzacijska hipertrofija sosednjih nefronov. Ko CNG napreduje, so tako imenovani aglomeralni nefroni s skleroziranimi glomeruli vedno pogostejši; atrofični procesi v tubulah začnejo prevladovati nad distrofičnim; več in več nefronov se podvrže fibrozni zamenjavi, izgine ledvični parenhim in se sčasoma razvije druga slepilna ledvica.

Na koncu je treba opozoriti, da avtor klasifikacije in drugi raziskovalci, ki se ukvarjajo s histomorfologijo glomerulonefritisa, poudarjajo, da njene morfološke vrste niso stabilne. Izražajo le ločene faze morfoloških motenj v ledvičnem tkivu med CGN in ena vrsta glomerulonefritisa se lahko spremeni v drugo. Tako je mogoče razvoj proliferativnega ali proliferativnega membranskega na proliferativno-fibroplastični tip z napredovanjem bolezni. Poleg tega je morfološka diagnoza glomerulonefritisa približna, saj temelji na histomorfološki študiji le majhnega števila nefronov (5-10, vendar ne več kot 30 od 2-3 milijonov).

Simptomi bolezni Kronični glomerulonefritis

Po mnenju številnih kliničnih nefrologov sta dve vrsti kroničnega glomerulonefritisa: primarni in sekundarni kronični. Primarni kronični glomerulonefritis vključuje tiste primere bolezni, ki se pojavijo brez predhodnega akutnega glomerulonefritisa, tj. Od samega začetka (primarnega) glomerulonefritisa postane kronična.

O sekundarnem kroničnem glomerulonefritisu govorimo, če v zgodovini obstajajo znaki akutnega akutnega glomerulonefritisa.

Vendar ni soglasja o izvedljivosti izolacije primarnega in sekundarnega kroničnega glomerulonefritisa ter o pogostnosti dveh vrst te bolezni, omenjenih v literaturi.

Nujnost in primernost razlikovanja primarnega kroničnega glomerulonefritisa med številnimi uglednimi zdravniki ni samo v dvomih (N. A. Ratner, 1971, 1974, A. Ya. Yaroshevsky, I. Ya. Aškinazi, 1971, Yu D. D. Shulga, 1973), vendar je tudi na splošno zanikana (MI Frankfurt, 1962, O. Shyuk, 1967, B. B. Bondarenko, 1980, itd.), saj se klinični CGN dogaja identično pri bolnikih brez zgodovine ANG in jih prehaja. Poleg tega, glede na biopsijo prebadanja ledvic, ni razlik v morfološki sliki obeh vrst CGN. Ko primarni kronični glomerulonefritis, ne more izključiti možnosti, da zboli za zadnjo OGN, ker je slednji pravočasno zaradi pomanjkanja zunajledvičnega znakov bolezni (edem, hipertenzija), ni mogoče diagnosticiranih z urinom namenoma niso bile izvedene. Ta predpostavka postane bolj razumna, če menite, da ima trenutno OGN pretežno latenten potek, ki se kaže le v blagih ali zmernih urinih sindromih.

Za kronični glomerulonefritis je značilna velika raznolikost kliničnih manifestacij. Prisotnost in resnost simptomov bolezni sta odvisna od njegove klinične oblike, poteka in stanja delovanja ledvic. Vendar pa v vseh primerih kroničnega glomerulonefritisa obstaja stalno, bolj ali manj hitro napredovanje bolezni, kar končno pripelje do razvoja kronične ledvične odpovedi. Kronični glomerulonefritis ima valovit potek, ko se obdobja remisije nadomestijo z obdobjem poslabšanja. V tem primeru je lahko trajanje remisije in resnost poslabšanj drugačen za istega bolnika. Klinična slika kroničnega glomerulonefritisa je v večini primerov podobna ali postane podobna akutnemu glomerulonefritisu: pojavijo se edemi, hipertenzija (če niso bila prisotna v remisijski fazi), se povečuje sečilnični sindrom. V drugih primerih se poslabšanje manifestira samo s povečanjem proteinurije, hematurije in cilindrije. Opaziti je mogoče, zlasti pri hudem poslabšanju, poslabšanju ledvične funkcije.

Med remisijo so klinični simptomi kroničnega glomerulonefritisa, pa tudi njegov potek, odvisni predvsem od klinične oblike bolezni. Zato je priporočljivo razmisliti o kliničnih značilnostih te bolezni ob upoštevanju petih omenjenih kliničnih oblik (ali variant, sindromov) CGN.

Zato odsotnost indikacij v zgodovini predhodno prenesenih toplogrednih plinov ne more služiti kot podlaga za izolacijo primarnega kroničnega glomerulonefritisa kot posebne vrste CGN, in izvedljivost izolacije te vrste glomerulonefritisa s kliničnega vidika se ne zdi upravičena kronicni glomerulonefritis enaki (B. B. Bondarenko, 1980).

L. A. Pyrig (1983) pri svoji klasifikaciji kroničnega glomerulonefritisa poleg dveh tipov identificira faze (angiotenzivno, hipertenzivno in kronično ledvično odpoved), oblike ali variante (z urinarnim sindromom in z nefrotičnim sindromom).

S. I. Ryabov (1980) je razvil klasifikacijo, ki združuje osnovna patogenetska, morfološka in klinična načela. Ta klasifikacija upošteva skoraj vse sodobne vidike razvoja glomerulonefritisa. Žal pa ga ni mogoče uporabiti v praksi zdravnikov teh klinik in zdravstvenih ustanov, kjer ni mogoče raziskati imunoloških in morfoloških značilnosti glomerulonefritisa.

Klinična klasifikacija CGN, ki jo je predlagal B. M. Tareev, je postala razširjena. Razlikuje šest glavnih variant kroničnega glomerulonefritisa: 1) maligni (subakutni, hitro progresivni, ekstrakapilarni); 2) mešani; 3) nefrotično; 4) hipertenzivno (vaskularno); 5) latentno; 6) terminal. Od teh so štiri možnosti ohranile svoj pomen za CGN, saj je prvi poudarjen v neodvisni nosolični obliki glomerulonefritisa, slednji pa velja za stopnjo kronične ledvične odpovedi.

Razvrstitev E.M. Tareeva je preprosta in primerna za praktičnega zdravnika in se lahko uporablja v zdravstvenih ustanovah, kjer za diagnostične namene ni mogoče uporabljati zapletenih težko dostopnih metod imunoloških in morfoloških raziskav.

Kasneje je N. A. Ratner (1965) razločil tudi štiri klinične oblike kroničnega glomerulonefritisa: nefrotične, hipertenzivne, mešane in latentne, ki so v bistvu podobne tistim iz klasifikacije EM Tareeva.

Nekateri avtorji (M. Ya. Ratner, 1971, 1980 in drugi) razlikujeta drugo peto, hematurno obliko kroničnega glomerulonefritisa, ko hematurija zavzema vodilno mesto v klinični in laboratorijski simptomatologiji. Primernost izolacije te oblike CGN je upravičena v primerih glomerulonefritisa, kadar ni nobenih ekstranenskih znakov bolezni, v hematuriji pa prevladuje mokrenji sindrom z majhno proteinurijo.

Hipertenzivno obliko CGN je treba obravnavati le, če hipertenzivni sindrom vodi v klinični in laboratorijski simptomatologiji bolezni že od samega začetka ali v prihodnjih letih od njenega začetka (to je že dolgo pred razvojem CRF) in je trajno ohranjen skozi celotno bolezen.

Pri klasifikaciji M. Ya. Ratnerja (1980) se razlikujejo naslednje klinične oblike kroničnega glomerulonefritisa: 1) hematurija - hematurija katere koli resnosti z dnevnim izločanjem beljakovin, ki ne presega 0,5 g; 2) proteinursko-zmerna proteinurija (0,1-1,0 g na dan) ali izrazito (1,0-3,0 g na dan) brez hematurije; 3) proteinurno-hematurna proteinurija (zmerna ali huda) v kombinaciji s hematurijo (katera koli resnost); 4) nefrotično-nefrotični sindrom v odsotnosti hematurije in stabilne arterijske hipertenzije; 5) nefrotsko-hematurija - kombinacija nefrotičnega sindroma s hematurijo v odsotnosti stabilne hipertenzije; 6) nefrotsko-hipertenzivno-nefrotični sindrom v kombinaciji s stabilno arterijsko hipertenzijo (brez hematurije ali hematurije). V tej razvrstitvi so podrobneje obravnavane možne variante kliničnega poteka glomerulonefritisa, od katerih so praktično tri najpomembnejše: povratni razvoj simptomatologije (odpust), tj. Popolno ali delno izginotje obstoječih simptomov; stabilen pretok in pretok z poslabšanjem. Ugotovljeno je bilo tudi pet vrst funkcionalnega stanja ledvic, vključno z ledvično odpovedjo (PN). Glede na hitrost pojava odpovedi ledvic se glomerulonefritis deli na tri vrste: 1) hitro progresivno-terminalna odpoved ledvic se pojavi najpozneje 6-8 mesecev po pojavu bolezni; 2) hitro napreduje - privede do terminalne odpovedi ledvic po 2-5 letih od nastanka bolezni; 3) počasi progresivno - vodi k terminalni odpovedi ledvic ne prej kot 10 let od začetka bolezni.

Skrita oblika (izolirani urinarni sindrom) se kaže le zmerno ali rahlo izrazit urinarni sindrom v odsotnosti ekstrarenalnih znakov bolezni. Dnevna proteinurija v večini primerov ne presega 1,0 g, manj pogosto doseže 2,0 g (vendar ne več kot 3,0 g). Pri običajni študiji urina se najpogosteje razlikuje v razponu 0,033-1,0 g / l in manj pogosto doseže 2,0-3,0 g / l. Za to obliko CGN je značilna rahla eritrociturija (5-10, manj pogosto 30-50 eritrocitov na vidiku) in cilindrurija.

Edemi so odsotni ali včasih pade pod očmi, redkeje na nogah. Krvni tlak je dolgotrajen in stabilno vzdržuje na normalni ravni, zato ni kliničnih, radioloških in elektrokardiografskih znakov hipertrofije levega prekata srca in sprememb v baznih posodah. Pojav edema, zvišanega krvnega tlaka in povečanega urinarnega sindroma sta možni le v času poslabšanja bolezni. Poleg tega se pri razvoju CRF opazuje pristop k hipertenziji, ko stopnja krvnega tlaka z napredovanjem ledvične odpovedi postane višja in bolj obstojna in zaradi edinega pojava srčnega popuščanja je možen pojav edema. Funkcija ledvic v latentni obliki CGN za dolgo časa (včasih 20-30 let) ostaja normalna, kar dokazuje visoka relativna gostota urina v ločenih analizah in v Zimnitskem testu, normalne vrednosti glomerularne filtracije (80-120 ml / min), sečnina in kreatinin v krvi.

Od vseh kliničnih oblik CGN je latentna oblika najugodnejša glede na napoved: nadomestilo za delovanje ledvic in sposobnost za delo bolnikov ob spoštovanju preventivnih ukrepov traja že več let in celo desetletja. Hkrati je to najpogostejša oblika CGN, zato je pravočasno odkrivanje takšnih bolnikov, njihovo ustrezno zaposlitev in reden zdravstveni pregled teh zdravil praktičnega pomena. Medtem pa v odsotnosti edema in hipertenzije ter značilnih pritožb pacientov zgodnja diagnoza CGN z izoliranim sečilnim sindromom predstavlja nekatere težave. Pogosto se diagnoza CGN ugotovi le v fazi kronične bolezni ledvic. Samo osredotočen (in včasih naključni) urinski test vam omogoča, da ugotovite pravilno diagnozo, seveda, potem ko izključite druge možne vzroke za nastanek proteinurije in hematurije.

Nefritična oblika (nefrotični sindrom) se pojavlja pri bolnikih s CGN, manj pogosto latentnimi. Najbolj značilni znaki so masivna proteinurija (nad 3,0-3,5 g na dan), hipo- in disproteinemija, hiperlipidemija (hiperholesterolemija) in edem. Med temi znaki je najpomembnejša klinična in diagnostična vrednost visoka raven proteinurije, medtem ko je na primer edem lahko neznaten ali odsoten, kar pa se pri bolnikih s CGN nefrotskim sindromom, zdravljenim s kortikosteroidnimi hormoni, ni redko opazil.

Proteinurija običajno presega 3,0 g / l, pogosto se giblje od 3,3 do 33 g / l, v nekaterih primerih doseže 90 g / l ali več. Hkrati je dnevna izguba beljakovin v urinu 5-10-15-30 g, vendar v veliki večini ne presega 10-15 g. Z urinom se izločajo ne le albumin, ampak tudi globulin in včasih ko-molekularne frakcije proteina. Kot rezultat, je lahko proteinurija zelo selektivna, ki jo spremlja izločanje samo frakcij beljakovin z nizko molekulsko maso (albumin, pre- in postalbumin), srednje selektivno z izločanjem ne le albuminov, temveč tudi takšne globulinske frakcije kot a-1- in-2-fast in p-globulini, in nizek selektivni (ali neselektivni), ko se skoraj vse ali skoraj vse beljakovinske frakcije, ki jih vsebuje krvni serum, izločajo v urinu, vključno s tako veliko molekulo, kot y- in-2-počasna globulina, haptoglobini.

Hipoproteinemija, ki je v veliki meri posledica velike izgube beljakovin v urinu (vendar ne samo tega), je lahko v različnih stopnjah resnosti. Stopnja serumskih proteinov v veliki večini bolnikov je 60 g / l in nižja, pogosto doseže 50-40 g / l, v nekaterih težkih primerih pa 30 in celo 25 g / l. Zmanjšanje skupne koncentracije beljakovin je predvsem povezano z zmanjšanjem vsebnosti albumina v krvi. Zato se disproteinemija manifestira predvsem s hipoalbuminemijo, ki se giblje med 45 in 36%, pri hudem nefrotičnem sindrom pa se koncentracija albumina v krvi zmanjša na 20 ali celo do 18-12%. Poleg hipoalbuminemije je pogosto opažena tudi hipogamaglobulinemija, ki je včasih zelo pomembna, kar je povezano z zmanjšanjem telesne obrambe in šibko odpornostjo teh bolnikov na endo- in eksogene okužbe. Obstajajo tudi premiki v smeri povečanja ravni p-globulinov. S. zmanjšanje vsebnosti albumina je v določeni meri povezano s prisotnostjo hiperholesterolemije (hiperlipidemija). To poveča vsebnost drugih lipidov, kot so trigliceridi. Zaradi hude hiperholesterolemije in hiperlipidemije se serum postane mlečen in spominja na tekočino limfnega kanala.

Naslednji pomemben znak nefrotične oblike CGN je edem. Ta značilnost je bila predhodno dana v vodilni vlogi v kliniki nefrotičnega sindroma. Vendar pa je njen pomen trenutno v ozadju zaradi dejstva, da je v nekaterih primerih edem lahko blag ali odsoten, kot je opozorjeno na primer pri bolnikih, ki se zdravijo z glukokortikosteroidnimi hormoni. Kljub temu je pri večini bolnikov s CGN z nefrotskim sindromom edem izražen, razširjen in včasih doseže precejšnjo stopnjo razvoja ascitesa, hidrotaforeksa in hidroperikardija. V veliko primerih jih odlikuje velika upornost in odpor do najmočnejših diuretikov; včasih zadržujejo mesece in leta, občasno se včasih zmanjšujejo, nato pa rastejo. Samo z razvojem kronične ledvične odpovedi se postopoma ali hitro začnejo zmanjševati in izginiti, kar včasih povzroči napačen vtis o prihajajočem izboljšanju, proteinurija pa se hkrati zmanjšuje.

Bolniki z nefrotično obliko CGN puffy, na okončinah, še posebej spodnjih, v ledvenem predelu, trebuhu, velikih edemih skladnosti konsistence pojavijo na genitalijah, po pritisku s prsti na glave, dimov vztrajajo še dolgo. Koža je bleda, hladna na dotik, suha, pogosto luskasta; z masivnim edemom na koži nog, stopal in manj pogosto na drugih mestih nastajajo razpoke, skozi katere ustno pušča edematična tekočina, ki povzroča maceracijo kože in včasih trofične ulcerije, ki služijo kot vstopna vrata za okužbe. Bolniki so nekoliko zavirani, počasi, njihova gibanja so omejena (včasih dramatično) zaradi velikih edemov; se pritožujejo nad šibkostjo, izgubo apetita, chilliness. Značilna oligurija, včasih pomembna.

Krvni tlak je običajno v normalnem območju, pogosto zmanjšan, včasih pa opazimo prehodno povečanje, kar je lahko posledica poslabšanja bolezni. S pojavom znakov kronične ledvične bolezni se raven krvnega tlaka znatno zviša in hipertenzija neprestano traja. Pulzna redka. Muffled srčni zvoki. Na EKG se zmanjša napetost in znaki miokardialne distrofije. Možni so dispepsični simptomi - slabost, nestabilna blata. S strani periferne krvi opazimo povečanje ESR (do 30-60 mm / h), v nekaterih primerih - rahlo anemijo. Nivo krvi sečnine, preostalega dušika, kreatinina, glomerularne filtracije in funkcije koncentracije ledvic v času kompenzacije za CGN so v normalnem območju. V urinu poleg beljakovin odkrijejo veliko število valjev, še posebej hialinskih, ki jih najdemo že ob začetku bolezni, kasneje pa se pojavijo granularni in voski cilindri. Eritrociturija je odsotna ali nepomembna (od ene do 5-15 v vidnem polju).

V hipertenzivni obliki CGN je vodilni simptom bolezni arterijska hipertenzija z rahlo resnostjo urinarnega sindroma in odsotnost edema. Proteinurija običajno ne presega 1,0 g / l. Eritrociturija je odsotna ali se razlikuje od enojnega do 3-5-10 eritrocitov na vidnem mestu. Hidalni valji, enojni v pripravi ali v vidnem polju. Pri nekaterih bolnikih je mogoče opaziti pasti vek, obraza in nog. S poslabšanjem bolezni, tako kot pri drugih kliničnih oblikah, se ti simptomi povečajo.

Značilno je, da se krvni tlak povečuje že na začetku ali v prihodnjih letih od nastanka kroničnega glomerulonefritisa; saj se trajanje bolezni poveča, tlak postane višji in bolj obstojen. Ta hipertenzivna oblika se razlikuje od simptomatske hipertenzije, ki se razvije v kasnejših fazah bolezni pri vseh kliničnih oblikah glomerulonefritisa, ko se dodajo znaki CRF. Krvni tlak se pogosto poveča zmerno (do 160/100 mm Hg / st.), Redko doseže 180/110 mm Hg. Art., Vendar v nekaterih primerih že v zgodnjih fazah bolezni lahko znatno presega to raven in doseže 200 / 115-250 / 120 mm Hg. st. Bolniki se pritožujejo nad glavoboli, omotico, včasih slabovidnostjo, bolečino v predelu srca, pogosto kot stenokardijo. Pri objektivnem raziskovanju klinične (perkutane) se zgodaj odkrijejo radiografski in elektrokardiografski znaki hipertrofije levega prekata. Accent II ton nad aorto, pogosto sistolični murmur nad bazo srca in na vrhu. Na EKG, zlasti pri bolnikih s podaljšanim tokom bolezni, so znaki hipertrofije levega prekata, miokardialna ishemija, znaki preobremenitve levega prekata, aritmija v obliki ekstsistola, upočasnitev intraventrikularne prevodnosti itd.

Iz očesnega ogrodja, kot pri hipertenziji, zoženju mrežničnih posod, simptomih kirurgije, "bakra", "srebrne žice", včasih krvavitev, v hujših primerih - mrežnični detajl, nevroretinopatija. Možno, čeprav pogosteje kot pri hipertenziji, hipertenzivnih krijih, motnjah cerebralne cirkulacije, akutni miokardni ishemiji z žariščem degeneracije ali nekroze, srčnega astme, odpovedi levega prekata, v zelo napredni fazi - popolno srčno popuščanje s povečanjem velikosti jeter in pojavom edema stopala.

Verjetno je (N. A. Ratner, 1974 in drugi), da je v prognostičnem odnosu hipertenzivna oblika CGN relativno ugodna: ti bolniki živijo 10 do 30 let, dokler ne razvijejo uremije, če ne umrejo zaradi drugih (srčnih, žilnih) komplikacij.

Mešana oblika je kombinacija nefrotičnih in hipertenzivnih sindromov. V nekaterih primerih je razvoj enega sindroma pred drugim, toda pogosteje se pojavljajo hkrati, klinična slika nefrotičnega sindroma pa se običajno izrazito izrazi in raven krvnega tlaka znatno poviša. Tako je mešana oblika CGN značilna znaki nefrotičnega sindroma (masivna proteinurija, hipo- in disproteinemija, hiperholesterolemija in edem) in hipertenzija (visok krvni tlak, spremembe v baznih posodah, hipertrofija levega prekata itd.). Glede na prognozo je ta oblika najbolj neugodna v primerjavi z drugimi kliničnimi oblikami CGN. Pričakovana življenjska doba bolnikov je 3-5, največ 8 let. Vendar pa je s skrbnim in trajnim zdravljenjem v določenih primerih ustrezno zaposlovanje bolnikov mogoče doseči podaljšanje življenjske dobe.

Za ematurno obliko CGN je značilna velika in trajna hematurija v odsotnosti edema, hipertenzije in nizke proteinurije. Ta oblika je pri odraslih relativno redka. Hematurija lahko včasih doseže precejšnjo stopnjo in postane vidna makroskopska (bruto hematurija). Vendar pa se pogosteje odkrije mikroskopsko, ko je število rdečih krvnih celic v vidnem polju 100 ali več ali kadar rdeče krvne celice bolj ali manj gosto pokrivajo vsa vidna polja. Dnevno izločanje eritrocitov z urinom je 50-100 × 10 6 / dan in doseže 300-500 × 10 6 / dan ali več. Proteinurija ne presega 1,0 g / l (ali 1,0 g na dan), običajno v območju 0,033-0,099 g / l, redkeje do 0,99 g / l.

Vendar se diagnoza hematurne oblike CGN izvaja le v primerih, ko so izključene vse druge bolezni, ki so lahko vzrok hematurije (na primer, fornical krvavitve, ledvice, tumorji mehurja, polipi mehurja, urolitiaza itd.). Hematurno varianto CGN je treba razlikovati zlasti od druge neodvisne nosolične oblike bolezni ledvic - IgA-nefropatije (Bergerjeve bolezni), ki je pogostejša pri moških sorazmerno mladih starosti, ki so patogenetično posledica depozicije imunskih kompleksov z udeležbo IgA v ledvičnih glomerulih; Klinično jo zaznamuje hematurija z epizodami bruto hematurije, benigni sev in redko izid v CRF. Hematurijo se lahko kombinira z drugimi kliničnimi oblikami CGN, vendar običajno ne doseže izrazite stopnje in ni vodilni simptom bolezni.

Za kronični glomerulonefritis je značilen dolg večletni potek z obdobji remisije in poslabšanj. Trajanje remisije in pogostost poslabšanj v vsakem primeru bolezni sta lahko različna in sta odvisni od morfološkega tipa in klinične oblike glomerulonefritisa.

Latentne in hematurne oblike CGN se razlikujejo po benignih in počasnih tokovih: trajanje kompenzirane faze je več let in celo desetletja. Pri bolnikih s latentno obliko (z izoliranim sečilnim urinarnim sindromom), s spoštovanjem dela in počitka, prehrane, odsotnosti interkurenčnih bolezni, izključitve hipotermije, pravilne zaposlitve, znakov kronične ledvične odpovedi ni 20-40 let (N. A. Ratner, 1974; A. P. Peleschuk, 1974, L. A. Pyrig, 1982, itd.) In včasih še več. V manjšem obsegu to velja za bolnike s hematurno obliko CGN.

Mešana oblika, v kateri se klinični in laboratorijski znaki kronične ledvične odpovedi odkrijejo že po 5-7 letih od začetka bolezni, včasih pa prej, je značilna huda in relativno hitra napredovanja. Glede na napoved je to najbolj neugodna oblika CGN.

Potek nefrotične oblike CGN je manj ugoden kot na primer latenten. Takšni bolniki so dovzetni za različne medtržne bolezni (pljučnico, furunculozo, erizipelo, akutne respiratorne infekcije itd.), Ki ne samo prispevajo k napredovanju nefrotičnega sindroma, temveč so lahko tudi neposredni vzrok za neželeni učinek. To je posledica dejstva, da se pri bolnikih z nefrotskim sindromom odpornost telesa na različne okužbe močno zmanjša, kar je povezano s pomembnim zmanjšanjem ravni γ-globulinov. Slednji igra pomembno vlogo pri proizvodnji protiteles in na ustrezni ravni ohranja imunološke (zaščitne) lastnosti organizma.

Resnost kliničnih pojavov nefrotskega sindroma in njegovega poteka je razložena z dejstvom, da masivni in vztrajni edem v večini primerov spremljajo ta sindrom, močno omejujejo telesno aktivnost pacienta in včasih možnost gibanja. Invalidnost bolnikov s to obliko CGN se močno zmanjša in pogosto postanejo invalidi. Znaki ledvične odpovedi se po 7-10 letih po začetku bolezni razvijejo včasih hitreje.

Vendar je treba omeniti, da je med CGN z nefrotskega sindroma in prognozo če znatno izboljšana z uporabo v medicinski praksi patogeno zdravljenja (steroidi, imunosupresivi, antikoagulanti in antitrombotična zdravila), močan diuretik in drugih načinov, skozi katere je v nekaterih primerih mogoče doseči obstojne in podaljšanim klinično in laboratorijsko remisijo ter včasih popolno okrevanje. Nove metode zdravljenja, preventivni ukrepi, aktivni zdravstveni pregledi, protiretralno zdravljenje te skupine bolnikov so naredili ugodnejšo napoved ne le glede na njihovo življenje, ampak tudi glede na sposobnost za delo.

V hipertenzivni obliki CGN je potek in napredovanje bolezni odvisna od resnosti hipertenzije in možnih možganskih in srčnih zapletov. Trajanje kompenzirane stopnje bolezni v tej obliki CGN se giblje od 10 do 30 let (N. A. Ratner, 1974), po podatkih EM Tarejev (1972) pa je 20-30 let. Pri bolnikih z idiopatsko obliko pogosteje kot pri drugih oblikah CGN, možno zapleti, kot so različne srčne aritmije, razvoj angine in miokardnega infarkta, kazenski odpovedi prekata s simptomi srčnega astme in pljučnega edema (zlasti med hipertenzivna kriza), ki je lahko zelo vzrok smrti. V tej kohorti pacientov je vid pogosto prizadet, do popolne izgube, ki je lahko posledica odmika mrežnice, tromboze osrednje mrežnice, krvavitve mrežnice, ishemije vizualnega centra, hipertenzivne nevroretinopatije. Z dolgo trdovratno visokega krvnega tlaka razvije kronično srčno popuščanje posledica degenerativnih sprememb v srčni mišici, ki izhaja pod vplivom preobremenitvi slednjega in zaradi hitrega razvoja koronarne ateroskleroze in sorodnih motenj koronarno cirkulacijo s simptomi difuzna ali fokalne miokardni hipoksijo. Menimo, da se kronična ledvična odpoved pri bolnikih s hipertenzivno obliko CGN pojavlja pozneje kot pri mešanih in nefrotičnih, vendar prej kot pri latentnih in hematurnih oblikah te bolezni.

Podatki intravitalne biopsije ledvice s histološkim pregledom punktata, opravljeni pri bolnikih s CGN v daljšem časovnem obdobju, kažejo, da je potek bolezni, progresija in napoved v veliki meri odvisna od morfološkega tipa glomerulonefritisa. Večina raziskovalcev meni, da so seveda in napovedi najbolj ugodni za CGN z "minimalnimi spremembami" v ledvičnem tkivu. S takšnimi patogenetskimi učinkovinami, zlasti glukokortikosteroidi, so ti bolniki veliko bolj verjetni kot drugi morfološki tipi, da bi dosegli dolgotrajno in vztrajno klinično in laboratorijsko remisijo, upočasnili napredovanje bolezni, odložili razvoj kronične ledvične odpovedi za več let in v nekaterih primerih (pogosto otroke), da bi dosegli popolno in trajno okrevanje.

Za proliferativne, membranske in proliferativne membranske vrste glomerulonefritisa je značilno manj ugodno, a še vedno sorazmerno počasno pot in sorazmerno dolg čas trajanja nadomestila za ledvično funkcijo. Najbolj neugodna v progi in prognoze proliferativnih-fibroplastičnih in še posebej fibroplastičnih vrst glomerulonefritisa.

Nekateri avtorji s stopnjo napredovanja dodelijo hiter in počasen progresivni kronični glomerulonefritis. Pri hitro napredujočem CGN je trajanje njegove kompenzirane stopnje in s tem življenjsko dobo bolnikov sorazmerno majhno (od 2 do 3-5 let). Pri počasnem progresivnem CGN se ta obdobja znatno povečajo.

Poslabšanje CGN označena v večini primerov kot akutni glomerulonefritis, pojavljajo isti simptomi t. E., skupaj s povečanjem sindroma mehurja (če niso bili tam) ali postanejo bolj izrazite zunajledvičnega ugotovitve (edemi, hipertenzija). Z manj izrazitim poslabšanjem se v proteinuriji, hematuriji, valdruriji, brez edemov in hipertenzije pojavijo le zmerno ali rahlo povečanje.

V nekaterih primerih lahko potek CGN spremlja izrazito poslabšanje z razvojem ti akutnega nefritičnega sindroma, ki odraža zelo visoko aktivnost vnetnega procesa v ledvicah. Kombinacija hitro razvijajočih se in raste na isti kliniki simptomi, ki spominjajo na klasično različico AGN v svoji najbolj hudo manifestacijo - hiter pojav ali povečanje oteklina, huda splošno stanje, hude oligurija, znatno povečanje proteinurijo, hematurija, cylindruria, močno povečanje krvnega tlaka, še posebej, diastolični. Glede na to lahko v nekaterih primerih pride do značilnih zapletov - akutne srčne (predvsem levega prekata) insuficience, akutne ledvične odpovedi, eklampsije. Kar zadeva klinične manifestacije in seveda, akutni nefritični sindrom spominja na hitro progresivni (subakutni) glomerulonefritis, ki včasih pridobiva stalno ponavljajočo se naravo. Videz z OGN in s CGN bistveno poslabša potek bolezni, otežuje diferencialno diagnozo in zahteva vključitev v kompleksno terapijo aktivnih načinov zdravljenja (zlasti "pulzna terapija"), pod vplivom katerega je ta sindrom sorazmerno hiter (2-3 teden) opravi obratni razvoj.

V nekaterih (redkih) primerih CGN z izoliranim sečilnim sindromom, pa tudi s hematurno obliko, lahko opazimo občasno potek bolezni, ko v nekaj časovnem obdobju (od nekaj dni, tednov do nekaj mesecev) urinarni sindrom popolnoma izgine. To ustvarja navidezni vtis popolne ozdravitve bolnika. Vendar pa je pod vplivom sprožilni dejavniki (fizično preobremenitve, hipotermija, sočasna okužba) spet pojavi proteinurija, hematurija, cylindruria, ki že dolgo ohranile, in nato pod vplivom zdravljenja ali ne, v ugodnih pogojih življenja in spet delo za nekaj časa izginila.

Pri bolnikih s prekinitvenim CGN je urinarni sindrom blag ali zmeren: proteinurija se giblje od beljakovinskih sledi - 0,033 g / l do 1,0-2,0 g / l, eritrocitov od 2 do 15 do 30 na vid. Ta varianta toka CGN se pogosto pomotoma šteje za žariščni nefritis, saj pojavah urinarnega sindroma v večini primerov sledi poslabšanju žariščne okužbe (tonzilitis, sinuzitis, otitis itd.) In po aktivnem zdravljenju izgine. Vendar tudi po radikalni reorganizaciji v središču okužbe ni popolnega okrevanja. Bolezen še naprej napreduje, poslabšanja se pojavijo pod vplivom drugih vzrokov in pogosto brez očitnega razloga. Sčasoma se urinarni sindrom vztraja in ne izgine, kljub temu, da je aktivno zdravljenje.

Intermitentni potek CGN se redko opazuje, vendar je to mogoče, to pa je treba upoštevati pri diferencialni diagnostiki z urinarnim sindromom pri boleznih ledvic drugačnega izvora. Pri diagnozi je treba navesti, da je CGN (latentna ali hematurna oblika) s prekinitvami.

Klinična opazovanja kažejo na možnost preoblikovanja ene klinične oblike glomerulonefritisa v drugo. Torej, pri hlajenju, okužbi in drugih neželenih dejavnikih na ozadju latentne oblike bolezni pride do izrazitega nefrotičnega sindroma (EM Tareev, 1972, M. Ya. Ratner et al., 1980 itd.). Po mnenju L. A. Pyriga in N. Ya. Melman (1982) je bila pri sekundarnem kroničnem glomerulonefritisu pri 7,5% bolnikov opaziti takšno preoblikovanje izoliranega sečnega sindroma v nefrotično. Istočasno se lahko pod vplivom terapije nefrotični sindrom v nekaterih primerih pretvori v latentno obliko CGN. Res je, da je treba poudariti, da se lahko pri razvoju kronične ledvične odpovedi ali kmalu pred tem (znaki lažne remisije) opazijo prehodi nefrotične oblike CGN v izolirani sečni sindrom, vendar to navadno kaže na pojav in povečanje hipertenzije.

Obstajajo primeri razvoja popolne klinične in laboratorijske remisije nefrotičnega sindroma v CGN, tako kot posledica patogenetske terapije, in spontano (B. M. Tareev, 1972). Trajanje takšne remisije se lahko giblje od nekaj mesecev do 4-8 let in se ponovi skozi celotno bolezen od 2 do 4-krat.

Ne glede na klinično obliko bolezni in njen potek v nekaterih primerih prej, v drugih kasneje pa bolezen preide v svojo zadnjo stopnjo - stopnjo kronične ledvične odpovedi, ki ji sledi razvoj azotemične uremije. Najzgodnejši znak začetne kronične odpovedi ledvic v CGN je zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije do 60 ml / min ali manj. Kasneje zmanjša funkcijo koncentracije ledvic; zmanjša relativno gostoto urina v vzorcu Zimnitsky in še prej v vzorcu s suhim hranjenjem. Vzporedno ali malo kasneje pride do krvavitve funkcije dušika, ki sprošča ledvice, kar ima za posledico zvišanje ravni sečnine in kreatinina v krvi. Od teh indikatorjev kreatinin bolj v celoti odraža stanje delovanja dušika, ki ločuje ledvice, saj se lahko zvišanje ravni sečnine v krvi včasih zgodi zaradi ekstraaralnih dejavnikov. Zato je v krvi treba ugotoviti ne le vsebnost sečnine, ampak tudi kreatinin. Priporočljivo je raziskati vsebnost teh sestavin preostalega dušika v dnevni količini urina, ker se pri kronični odpovedi ledvic zmanjša izločanje z urinom.

Zgodnji klinični znaki začetne kronične ledvične odpovedi vključujejo zvišanje krvnega tlaka v tistih oblikah CGN, kjer je bilo normalno, in povečanje hipertenzije v primerih, ko je že prišlo. To je posledica zmanjšanja ledvičnega krvnega pretoka, ishemije ledvic in aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron.

Zaradi zmanjšanja funkcije koncentracije ledvic se dnevna diureza poveča na 2-3 l, kar vodi do zmanjšanja ali popolnega spuščanja edema. Tudi ledvični edem, ki se vztrajno ne prenaša na delovanje diuretikov, postopoma prekine in pogosto popolnoma izgine brez uporabe diuretikov. V povezavi s smrtjo aktivnih nefronov se zmanjša tudi urinarni sindrom, zlasti proteinurija, tudi pri bolnikih z nefrotskim sindromom. Povečanje diureze, zbliževanje edema in zmanjšanje motenj sindroma povzroča pacientu in včasih pri zdravniku, ki ga gleda, napačno predstavo o pozitivni dinamiki bolezni in prihajajočem izboljšanju. Vendar pa padec glomerularne filtracije in relativna gostota urina, nastanek in zvišanje hipertenzije ter povečanje koncentracije dušikovih toksinov v krvi pomenita nasprotno, to je progresivni neželeni potek bolezni, njen prehod na zadnjo nepovratno stopnjo kronične ledvične odpovedi. Po B. B. Bondarenko (1980) pričakovana življenjska doba bolnikov s CGN od začetka kronične odpovedi ledvic s hiperazotemijo običajno ne presega 4 let in le v redkih primerih doseže 5-6 let.

Za praktičnega zdravnika je nedvomno pomemben vpliv nosečnosti na potek kroničnega glomerulonefritisa. Čeprav to vprašanje nima dokončnega odgovora. Pri nosečnicah je kronični glomerulonefritis redka - v 0,04-0,2% primerov (M. M. Shekhtman, 1980). V literaturi je razvidno, da nosečnost negativno vpliva na potek CGN in poslabša prognozo pri ženskah s CGN. To je razloženo z dejstvom, da med nosečnostjo obstajajo dodatni obremenitvi bolnih ledvic. Obremenitve so posledica povečanih metabolnih procesov v materinem telesu in potrebe po odstranjevanju produktov metabolizma ploda iz telesa ter povečanju količine krožeče krvi in ​​vpliva drugih neželenih učinkov. Hkrati pa drugi avtorji menijo, da nosečnost ne vpliva negativno na potek te bolezni. Tudi obstajajo dokazi o koristnih učinkih nosečnosti na potek CGN. Oh<

Diagnoza bolezni Kronični glomerulonefritis

Za CGN je značilna velika raznolikost kliničnih manifestacij in morfoloških oblik in se lahko pojavijo pod kostmi drugih bolezni ledvic, s katerimi jih je vedno treba razlikovati. Nezadostno poznavanje kliničnih in laboratorijskih znakov te bolezni, kot tudi napačno razlaga zaznanih sprememb v urinu, je lahko vzrok je še vedno dokaj pogoste napake pri diagnozi CGN. Tudi kljub napredku pri diagnozi ledvičnih bolezni, zlasti glomerulonefritis in število napak v skupnih terapevtskih vej doseže 12-25% ali več, in v specializiranih nevroloških -7-10% (AY Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Y. Melman, 1982).

Medtem je pravočasno vzpostavitev diagnoze CGN zelo praktičen pomen, saj omogoča izvajanje preventivnih ukrepov za preprečevanje nadaljnjega napredovanja bolezni in razvoja ledvične odpovedi.

Z značilno klinično sliko ter kliničnimi in laboratorijskimi manifestacijami, zgodovino indikacij akutnega glomerulonefritisa, ni težko postaviti diagnoze CGN. Vendar pa je v mnogih primerih, še posebej, ko se latentno ali monosemeiotic med njegovo odsotnostjo v zgodovini in navedba AGN zaznane spremembe v urinu lahko šteje kot posledica drugih primarnih in sekundarnih ledvičnih bolezni in CGN diagnozo je lahko preobremenjeno z velikimi težavami. V takih primerih, še naprej diagnoza je potrebno uporabiti celo vrsto sodobnih kliničnega laboratorija, rentgenourologicheskih in drugih raziskovalnih metod, do življenjsko vboda ledvično biopsijo.

Kronični glomerulonefritis je treba razlikovati od naslednjih bolezni ledvic, katerih klinični znaki in patološke spremembe v urinu so podobne ali blizu tistim pri bolnikih s kroničnim glomerulonefritisom.

Poslabšanje CGN prisotnosti ne le urinske sindroma a zunajledvičnega (zlasti izrazite) znakov bolezni (edem in hipertenzijo), kot tudi prvo Zaznali CGN z izoliranim urinske sindromom lahko sprejmejo predvsem akutni glomerulonefritis. To še posebej velja, če se ugotovi, omenjeni znaki bolezni v ozadju, ali nekaj časa po pravilu okužbi s streptokoki (akutno poslabšanje kroničnega tonzilitis, akutne okužbe dihal, vneto grlo, itd..) Or podhladitev, in zdravnik z bolnikom srečal prvič. V takih primerih je pri diferencialni diagnostiki CGN in OGN ključnega pomena skrbno zbrana zgodovina in analiza razpoložljive medicinske dokumentacije. Če indikacija zgodovina prenesla zadnji OGN ali nefropatijo noseča (za ženske) ali zdravstvene kartoteke ohranjena urin v zadnjih letih, ki zazna tudi rahlo proteinurija in hematurija, še posebej v kombinaciji s povišanjem krvnega tlaka, da daje prednost kronični potek glomerulonefritisa.

V odsotnosti anamnestičnih podatkov in preiskav urina za prejšnja leta se lahko ugotovi stanje delovanja ledvic. V prid kažejo CGN zmanjšala glomerularno filtracijo, koncentriranjem sposobnost ledvic (urin relativna gostota tako v ločenih testih ali v vzorce za Zimnitskiy in suhoedeniem), povečajo krvno raven sečnine, kreatinina. Bolniki AGN tudi rahlo in prehodno zmanjšanje glomerulne filtracije z malo hyperasotemia, vendar le v hitrem poteku bolezni - hudo oligurija, hipertenzijo in edem. Vendar je relativna gostota urina povečana zaradi sproščanja majhne količine urina z visoko koncentracijo osmotsko aktivnih snovi v njej. Ko je CGN z ohranjenim delovanjem ledvic in ob odsotnosti ustreznega anamnezo skoraj nemogoče odpraviti AGN, in samo dolgoročno spremljanje bolnikov v dinamiki omogoča, da pravilno diagnozo.

Pogosto hipertonično oblika kroničnega glomerulonefritis napačno šteti hipertenzijo zaradi težav v diferencialno diagnostiko teh dveh različnih bolezni, zlasti v svojem končnem stadiju v odsotnosti podatkov o dolgoročnem spremljanju bolnikov in analiz urina. V takih primerih je zelo težko, in pogosto nemogoče, ne le klinični ampak tudi Pathoanatomical diferencialna diagnoza te bolezni: tudi histološko težko rešiti vprašanje primarne (zaradi hipertenzivno bolezen) ali sekundarno (zaradi CGN) pogodbeno ledvic. Pogosto se takšni bolniki opažajo in zdravijo ne za CGN, temveč za hipertenzijo.

Klinično je, da je hipertenzijo mogoče razmišljati v primerih, ko je hipertenzija že vrsto let pred razvojem urinarnega sindroma in edema, ki je pri takšnih bolnikih običajno posledica srčnega popuščanja.

Kronični glomerulonefritis, nasprotno, proteinurija in hematurija in otekline običajno pred razvoj hipertenzije, za več let, in sicer od samega začetka v kombinaciji s povečanjem krvnega tlaka. Poleg tega je pri bolnikih s CGN urinarni sindrom večinoma bolj izrazit kot pri hipertenziji. krvni tlak pri bolnikih s hipertenzijo primerjavi z CGN višja, spremembe v srcu, žilah fundusa in možgani so bolj izrazite, hipertenzivnih kriz, ishemične bolezni srca, kot je angina pektoris in miokardni infarkt pogosteje. Pri hipertenzivni bolezni se ledvični plazemski tok zmanjša prej kot hitrost glomerularne filtracije, v CGN pa se očitno zmanjša tudi endogeni kreatinin.

V nekaterih primerih se lahko pravilno diagnozo določi samo na podlagi podatkov iz intravitalne biopsije v prebavilih ledvic.

Ko diferencialna diagnostika s renovaskularno hipertenzijo, arterijske hipertenzije, koarktacija aorte, feokromocitoma in aldosteroma (Conn sindrom), sindrom in Cushingov bolezni z uporabo aortography, angiografijo plovila ledvic in nadledvičnih žlez, ultrazvok, metode rentgenske, CT in določenih kateholamini iz krvi in ​​urina in njihovi presnovni produkti (s feohromocitomom).

V latentni fazi se lahko kronični pielonefritis (predvsem primarni), pa tudi kronični glomerulonefritis manifestirajo le v manjšem sečilnem urinarnem sindromu in manj pogosto pri arterijski hipertenziji. V takih primerih je diferencialna diagnoza med temi boleznimi težavna. Poleg skrbnega zbiranja anamneze in kliničnega pregleda bolnika je včasih treba uporabiti celo vrsto sodobnih kliničnih, laboratorijskih, bakterioloških, rentgenskih in radioizotopskih metod raziskovanja.

Če bolnik Zgodovina ali zdravstvene kartoteke, obstajajo znaki, cistitis, pyelitis, ledvični kamni, adenom prostate, prostatitis, da vam omogoča, da razmišljajo bolj o kronični pielonefritis. Diagnoza bolezni postane bolj prepričljiva gledano ali periodično pojavljajo disurija, nizkostopenjsko vročina, ki jih ni mogoče razložiti z drugimi vzroki, kot tudi vsaj malo in nestabilno levkociturija.

Pomembna razlika diagnostični pomen urina Kakovskomu-Adis in Nechiporenko (pielonefritis levkociturija dominira eritrocitov), ​​od aktivnosti levkocitov, ali celic Shterngeymera-Malbina, ki se pojavljajo v pielonefritisa in brez glomerulonefritis. Diagnozo pielonefritis postane močnejša, če pri setvi urin mikroflore bakteriurije presega 50-100 tisoč. Mikrobih organi v 1 ml tj. E. označenih prave bakteriurije.

V prid pielonefritis pravijo ultrazvok podatkov in izločanja urografijom: neenake dimenzije ledvic, anomalija razvoja (podkev ali dvakrat ledvic, hipoplazija ali aplazija), neenakomerna obrisi nephroptosis (še posebej, če je to pomembno), pyelectasia, skodelice deformacija, Kinks, atonijo, striktura sečevoda, medenice in sečevoda podvojitev prisotnost v njih z concrements in tudi neenakomerno izolacija ledvic kontrastnega materiala, kar kaže preferencialno znižanje ledvično funkcijo enega, ki se ne zgodi, ko glomerulonefritis ite. Radionuklidov renografiya z enostranskim pielonefritisa ali v primeru enega primarnega lezije razkriva ledvic upad (ali večje znižanje) eno funkcijo ledvic v primerjavi z drugim. Z istim namenom lahko uporabimo kromocistoskopijo, ki se, tako kot cistoskopija, trenutno uporablja samo, kadar je to nujno potrebno, glede na možnost okužbe.

S pomočjo omenjenih raziskovalnih metod je skoraj vedno mogoče pravilno diagnosticirati. V tistih redkih primerih, ko je še vedno nejasno, ali dvomljivo, kaže vboda ledvično biopsijo, ki vam omogoča, da se potrdi ali izključi diagnozo glomerulonefritis in pielonefritis. Vendar pa so negativni rezultati biopsijo (ne biopsija dokazila o glomerulonefritis in pielonefritis) ne izključuje vse funkcije za pielonefritisa. To je zato, ker morfološko pielonefritis razliko glomerulonefritis polimorfizma kaže fokalnih lezij in ledvičnem tkivu ko odseki vnetne infiltracije vrinjeni področji normalnega tkiva in zato ne prizadenejo iglo v poškodovano tkivo patološkega procesa onemogoča odkrivanje vnetnega procesa.

Klinični in laboratorijski znaki kroničnega glomerulonefritisa imajo veliko podobnega ledvični amiloidozi. Torej, latentna oblika CGN je zelo podobna ali blizu v svojih manifestacijah na proteinuramo in nefrotično - na nefrotsko stopnjo amiloidoze.

Pri stopnji proteinuric ledvične amiloidoze označen z rahlim, včasih nestabilno (prehodno) proteinurije z zelo borno oborine (posameznih rdečih krvnih celic in hialina valji, odsotnost edema in hipertenzijo). V prihodnosti rastejo proteinurija in ji dodajajo druge znake nefrotičnega sindroma, ki se ne razlikujejo od tistih pri bolnikih s kroničnim glomerulonefritisom. Težave pri diferencialni diagnostiki se povečajo, če se po pojavu streptokokne okužbe ali drugih dejavnikov, ki vzpodbujajo (medtokne bolezni, hipotermija, travma itd.) Pojavijo prvi klinični in laboratorijski znaki ledvične amiloidoze. Nič manj težko, se zgodi v fazi kronične ledvične odpovedi.

Pri diferencialni diagnostiki teh bolezni je treba upoštevati naslednje podatke. Sekundarni ledvične amiloidoze običajno razvije pri bolnikih, dolgotrajna kronična vnetna, zlasti gnojen, bolezni (tuberkuloza različna lokalizacija, prirojeni ali pridobljeni bronhiektazija, kronični pljučni absces, osteomielitis, itd). Pogosto je to posledica revmatoidnega artritisa, Hodgkinove bolezni, mieloma in ponavljajoče se bolezni, ulceroznega kolitisa, malignih tumorjev (zlasti hipernefromnih) itd. ustno votlino, ki jo spremlja na primer povečanje velikosti in gostote jeter in vranice, nemotivirana driska, srčna aritmija, razvoj srčnega popuščanja itd.

Primarna amiloidoza se trenutno obravnava kot genetsko določena bolezen, zato je pri diagnozi pomembno, da je v zgodovini indicev za dedno nagnjenje.

Določeno diferencialno diagnostično vlogo lahko igrajo podatki biopsije submukozne plasti rektuma ali sigmoidnega kolona, ​​sluznice ustnice, indeksi testa s congoratom, metilensko modro in vzorcem Evans. Vendar pa imajo te študije diagnostično vrednost le ob prisotnosti pozitivnih rezultatov, ki se pogosteje pojavljajo v poznih fazah amiloidoze. Negativni rezultati omenjenih vzorcev ne izključujejo možnosti amiloidoze. Hipergammaglobulinemija, kot tudi hiperalpha-2-makroglobulinemija, ki jo zaznamo z elektroforezo serumskih proteinov v gelu škroba, prav tako podpirajo amiloidozo.

Z amiloidozo lahko ledvice povečamo in se v nasprotju s CGN tudi v fazi kronične ledvične odpovedi ne zmanjšajo (ostanejo v normalnem obsegu).

Vendar obravnavana diferencialna diagnostična merila vedno ne omogočajo prepričljivo izključevanja ali potrditve diagnoze ledvične amiloidoze, ki se pogosto napačno interpretira kot glomerulonefritis. In samo v in vivo biopsiji ledvic s histološkim pregledom punkta je v skoraj 100% primerih mogoče potrditi ali izključiti diagnozo amiloidoze ledvic.

Kot CGN se diabetična glomeruloskleroza kaže tudi pri urinu, hipertenziji in pogosto pri nefrotičnem sindromu. Pojav teh simptomov pri bolnikih z dolgotrajnim diabetes mellitusom običajno govori v prid diabetične glomeruloskleroze. Diagnoza postane bolj prepričljiva, če se odkrijejo znaki sistemske mikroangiopatije, zlasti retinopatija z mikroaneurizmi in spotikanje krvavitev v fundusu, ter simptomi polinevritisa. Posredno potrditev glomeruloskleroze je postopno zmanjšanje glikemije in glikozurije brez povečanja (ali celo zmanjšanja) odmerka zdravil za zniževanje glukoze. Končno in najbolj prepričljivo je diagnoza CGN ali diabetična glomeruloskleroza na podlagi podatkov iz biopsije prebadanja ledvic.

Nefropatija nosečnic se ponavadi razvije v drugi polovici nosečnosti in se kaže le z zmernim, hudim sindromom uriniranja ali (pogosteje), razen za urinarni sindrom, edem in hipertenzijo. Če se ti patološki znaki pojavijo prvič in izginejo po porodu ali splavu, jih je treba obravnavati kot manifestacijo nefropatije nosečnic. V drugih primerih se spremembe v urinu (proteinurija, hematurija, cilindrurija), včasih tudi edemi in hipertenzija vztrajajo več let po nosečnosti. Ta izid vam omogoča, da razmišljate o preoblikovanju nefropatije nosečnic v kronični glomerulonefritis ali pogosteje o že obstoječih in brez diagnosticiranega CGN, kar je poslabšanje med nosečnostjo. Če v preteklosti ni bilo znakov prisotnosti znakov glomerulonefritisa, je diferencialna diagnoza CGN z nefropatijo nosečnic lahko težavna, še zlasti ker ni zaželeno izvajati prebojne biopsije ledvic. Poleg tega je po mnenju N. A. Ratnerja (1974) histomorfološka slika ledvičnega tkiva pri nefropatiji nosečnic skoraj enaka kot pri bolnikih z glomerulonefritisom.

Zmanjšana glomerularna filtracija in koncentracijska funkcija ledvic, huda hematurija, kot tudi ohranjanje sindroma urina za dolgo časa (stalno) po koncu nosečnosti, je lahko v korist CGN. V primerih, ko proteinurija, hematurija, cylindruria in včasih zunajledvičnega znaki bolezni vztrajajo v celotnem obdobju spremljanja po porodu ali prekinitvi nosečnosti in ko je bilo znano, da je, preden so opazili nosečnost patoloških sprememb na urinu, bi moral biti eden razmišljati o prehodu (transformacije) nefropatijo nosečnice s kroničnim glomerulonefritom ustrezne klinične oblike (odvisno od kliničnih pojavov bolezni).

Pojavne nefropatije ali gutne ledvice se razvije pri bolnikih (pogosteje pri moških), ki že dolgo trpijo zaradi protina. Poleg CGN se kaže tudi z zmerno ali nepomembno proteinurijo, hematurijo in cilindrujo, pogosto s povišanjem krvnega tlaka. Vendar pa se za razliko od CGN pojavijo urinarni sindrom v ozadju značilnih poškodb sklepov v obliki ponavljajočega izrazitega artritisa, najpogosteje velikega prsta, prisotnosti tofija na ušesu. Napadi giti artritisa ali poliartritisa lahko spremljajo hipertenzija, oligurija in ledvična kolika, ker se kamni pogosto odkrivajo v sečnem traktu.

Pretirano nefropatijo je značilno zgodnje zmanjšanje funkcije koncentracije ledvic (ki se kaže v zmanjšanju relativne gostote urina pri testu Zimnitsky), alkalne reakcije urina in razvoja anemije. Visoka raven sečne kisline v krvi (hiperurikemija) se pojavi med obdobjem poslabšanja bolezni in v urinu v obdobju remisije. Pri histomorfološkem preučevanju biopsije ledvičnega tkiva, pridobljenega s punkcijsko biopsijo, je v lumenu tubulov in v intersticijskem tkivu vnetje uratov ter vnetna reakcija v intersticijskem tkivu.

Poškodbe ledvic v difuznih boleznih vezivnega tkiva (kolagenoze) so še posebej pogoste pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom in so lahko njihova prva in najzgodnejša manifestacija (prvenec). Klinično jih zaznamujejo bodisi sindrom uriniranja ali kombinacija slednjih z arterijsko hipertenzijo; pogosto spremlja razvoj značilnega nefrotičnega sindroma.

Merila za diferencialno diagnozo CGN z poškodbo ledvic v zgoraj omenjenih boleznih so znaki poškodbe poleg ledvic in drugih organov - sklepov, živčnega sistema, srca, posod, prebavnih organov itd., To je sistemske škode. Pomen, zlasti v SLE imajo različne alergijske reakcije, intolerance za mnoge droge, sončnega sevanja in m. P. te skupne simptomi so povišana temperatura in hujšanje, in povečana ESR, levkocitoza ali levkopenija (SLE), hypergammaglobulinemia, pozitivni imunološki testi, odkrivanje LE celic v krvi itd.

Diferencialna diagnoza predstavlja posebne težave, ko ostanejo zmerno ali rahlo izrazite spremembe v urinu dolgo časa (včasih nekaj let) edini znak SLE, sistemske skleroderme ali druge razpršene bolezni veznega tkiva. V takih primerih se lahko pravilno diagnozo določi le s pomočjo celotnega sklopa kliničnih, laboratorijskih, imunoloških in drugih študij. Ključni pomen pri diagnozi sodi v podatke o prebojni biopsiji ledvic in histološkem pregledu punktata.

Sistemski vaskulitis, od katerih so največji praktični pomen periarteritis nodosa in hemoragični vaskulitis (Henoch-Schonleinova bolezen), ki jo pogosto spremlja hudo okvaro ledvic z hematurijo (včasih kot bruto hematurija) in majhno ali zmerno proteinurijo. Zato je treba hemoragično vaskulitis najpogosteje razlikovati od hematurne oblike CGN. V nasprotju s CGN boleznijo Henoch-Schönleinova skupaj z urinskim sindromom obstajajo drugi znaki bolezni - hemoragične izpuščaj, bolečine v trebuhu, lahko pa tudi katranasto blato, krvavitev v očesno, artralgija ali artritis, vročina, levkocitoza, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov, pozitiven simptom potapljanja, Nesterovih simptomov, ščepec itd. Treba je opozoriti, da se redko pojavlja popolno izginotje patologije ledvic pri bolnikih s hemoragičnim vaskulitisom. V mnogih primerih se kronični glomerulonefritis razvije, včasih s hitrim napredovanjem.

Za subakutni bakterijski endokarditis so proteinurija, hematurija in cilindrurija značilni kot posledica renalne vaskularne embolije z razvojem ledvičnega infarkta ali gnezdilnega glomerulitisa. V nekaterih primerih se razpršeni glomerulonefritis razvije z vsemi znaki te bolezni (včasih s tipičnim nefrotičnim sindromom). Pogosto dobi kronični potek in traja tudi po tem, ko bolnik opomini od bakterijskega endokarditisa, kar vodi k razvoju kronične ledvične odpovedi.

Z atipičnim potekom, neizražene klinične slike subakutnega bakterijskega endokarditisa, so lahko prvi in ​​edini simptomi te bolezni znaki poškodb ledvic v obliki mikroproteinurije in mikrometurije, ki se pogosto pomotoma štejejo za samostojno izolirano ledvično bolezen.

Diferencialna diagnoza CGN in poškodbe ledvic pri bakterijskem endokarditisu je naslednja. Nazadnje, v večini primerov se pojavi pri bolnikih s pridobljeno ali prirojeno srčno boleznijo, ki ji sledi reakcijski temperaturi različno težo, pogosto potenje in mrzlica, odkril povečano vranico, jetra manj, vaskulitis znake (pozitiven simptom predivo vkleščenja, Lukina-Libman-Etinger); povečan ESR, pogosto levkocitoza (čeprav je leukopenija možna), pozitivni test formola, Wassermanova reakcija; v 50-70% primerov iz krvi, ko se setev na hranilnih medijih, mikroba, povzročiteljica te bolezni, seje.

Diagnoza subakutnega bakterijskega endokarditisa postane bolj prepričljiva, če se poleg navedenih simptomov pojavlja tudi embolija v različnih žilnih območjih.

Za zdravila za ledvice (zdravilna nefropatija), pa tudi za glomerulonefritis, so značilni proteinurija in hematurija. V nasprotju s HRN se patološke spremembe urina pojavijo med dajanjem zdravila in izginejo po njeni odpovedi v različnih časovnih intervalih. Vendar pa je v primeru preobčutljivosti na določeno zdravilo mogoče razviti pravi glomerulonefritis, ki pogosto vzame kronični potek tudi po odpravi vzroka in vodi k razvoju kronične ledvične odpovedi. Kadar običajno opazimo lezijo na ledvicah zdravila, se pojavijo drugi znaki intolerance na drog (kožni alergijski izpuščaji, ponavadi v obliki urtikarije, angioedem, spremembe periferne krvi - levkopenija, eozinofilija, agranulocitoza itd.).

Policistična ledvična bolezen, poleg proteinurije in hematurije (ponavadi rahlo izrazita), se klinično manifestira z arterijsko hipertenzijo, ki lahko doseže visoko raven. Ta prirojena patologija (anomalija razvoja) pogosto poteka pod diagnozo kroničnega glomerulonefritisa. Vendar diferencialna diagnoza policistične bolezni ledvic in CGN s skrbnim pregledom bolnika ne predstavlja veliko težav. V prid polikistoze govori palpatorsko in radiografsko pomembno povečanje velikosti ledvic z grobo neenakomerno površino.

Trenutno je najbolj enostavna in hkrati zanesljiva metoda za diagnostiko policistike ultrazvok ledvic. Z retrogradno (rastoče) pyelography, pri kateri je razveljavili zaznali značilen vzorec: ločila, raztegne in deformira skodelico na ozadju bistveno povečanje velikosti ledvic (razveljavili je oblika "zmaj"), ki je zdaj le redko zatekajo. Pomembno vlogo imajo podatki o pregledu ledvic. Na skeniranju so označena območja, na katerih se radioaktivni materiali ne kopičijo in ki ustrezajo votlinam (cistam). V težkih primerih se uporablja računalniška tomografija.

Urolitiaza zahteva diferencialno diagnozo s hematurno obliko CGN, zlasti v primerih, ko v zgodovini ni znakov napada ledvične kolike. Včasih so poleg mikroproteinurije in hematurije opazili tudi levkociturijo zaradi spoštovanja pielonefritisa.

Pri diagnozi urolitiaze, ultrazvokom in rentgenskimi metodami (pregled ledvic, izločevalna urografija, retrogradna pelografija) so pomembni, ki omogočajo prepoznavanje konkretij, njihovo lokalizacijo in velikost. Prav tako se široko uporablja radioizotopska renografija, ki omogoča odkrivanje strani škode in stopnje kršitve urodinamike. Vendar pa ta metoda omogoča le posredno ocenjevanje kamnov v seču ali sum, da je njihova prisotnost. Končno diagnozo je mogoče določiti z rentgenskimi metodami. V tipičnih primerih, ki jih spremljajo napadi ledvične kolike s hematurijo (pogosto z bruto hematurijo) in mikroproteinurijo, diferencialna diagnoza urolitiaze in CGN navadno nima velikih težav.

Pri bolnikih z nefroptozo (enostransko ali dvostransko, še posebej izrazito) se v urinu stalno ali pogosteje odkrije majhna količina beljakovin (0,033-0,66 g / l) in rdečih krvnih celic (5-10, 15-30), kar povzroča razmišljati o CGN z izoliranim urinarnim sindromom.

Diagnoza nefroptoze ugotavljamo na osnovi očitne, zaznavne, spuščene ledvice in jo potrjujemo z ultrazvočnimi in rentgenskimi podatki (pregled ledvic ali boljša izločevalna urografija na položaju pacienta, ki leži in stoji). V prisotnosti nefroptoze je možen razvoj glomerulonefritisa (pogosto pielonefritis). Zadnje vprašanje o diagnozi v takih primerih se reši s pomočjo celotnega sklopa kliničnih, laboratorijskih, biokemičnih, bakterioloških in drugih raziskovalnih metod ter, če je mogoče in potrebno, s pomočjo biopsije prebadanja ledvic.

Tudi tumorji ledvice (zlasti hipernefrom), ki jih poleg hematurije in proteinurije spremljajo tudi drugi znaki bolezni, se lahko nepravilno obravnavajo kot CGN, zlasti ker jih pogosto spremlja razvoj arterijske hipertenzije skupaj z urinarnim sindromom. Hematurija z ledvičnim tumorjem se včasih kaže kot krvni strdki.

Pri diferencialni diagnostiki omenjenih bolezni je treba poleg zgoraj omenjenega upoštevati tudi simptome, značilne za tumorje ledvic kot progresivno zmanjšanje telesne mase, šibkost, izgubo apetita, slabovidno zvišano telesno temperaturo, povečano ESR, anemijo in starost (ponavadi po 50-60 letih). Metode izločanja ali infuzije urografije, ledvične angiografije ter tudi radioizotopskih metod, skeniranja ledvic so ključnega pomena pri diferencialni diagnostiki (podatki s skeni lahko zagotovijo dragocene informacije, zlasti za majhne tumorje). Trenutno se za ta namen uporablja ultrazvočna diagnoza - ehografija in računalniška tomografija ledvic.

Tuberkuloza ledvice v smislu diagnoze je zelo težka in se pogosto šteje za CGN. V zvezi s tem dolgo časa, včasih že vrsto let, ni racionalne terapije, ki pogosto prispeva k napredovanju bolezni in razvoju ireverzibilnih strukturnih motenj v ledvičnem tkivu.

Na tuberkulozo lahko ledvic navesti naslednje podatke: navedbo anamnezo tuberkuloze ali na drugi lokaciji, za klinične in rentgenskimi znaki določene bolezni pljuč in (ali) druge organe, zvišana telesna temperatura, slabost, potenje, pozitiven tuberkulinski kožni test, odkrivanje Mycobacterium tuberculosis v urinu pri mikroskopski pregled (flotacijska metoda), dodatek v nekaterih primerih dysuricnih pojavov, bolečine v hrbtu, levkociturija. Diagnoza je potrjena, če se tuberkulozna mikobakterija raste med setvijo urina na hranilnih medijih ali s pozitivnim biološkim testom na morskih prašičkih. Ultrazvočni, rentgenski in radioizotopski raziskovalni postopki, zlasti izločevalna urografija in skeniranje ledvic, so zelo pomembni.

Pri določanju diagnozo kronični glomerulonefritis treba izključiti možnost ti fiziološkega (benigni) proteinurijo, ki vključuje zlasti ortostatska (lordotic) proteinurijo proteinurijo napetosti ali "Sustainer", in kongestivno proteinurije.

V klinični praksi je pri diferencialni diagnozi še posebej pomembna ortostatična proteinurija, ki se pojavlja pri mladostnikih pri visoko rastnih osebah z izrazitim upogibanjem ledvene hrbtenice (lordoze). To vrsto proteinurije se pogosto razlikuje od latentne oblike kroničnega glomerulonefritisa. Za ortostatsko proteinurijo je značilna odsotnost beljakovin v jutranjem urinu (po spanju) in po videzu po ustnem položaju (v pokončnem položaju).

Za potrditev ali izključitev ortostatske proteinurije klinika uporablja ortostatski test. Njeno bistvo je naslednje. Najprej se vzame urin po spanju (brez obremenitve) za študijo, nato pa po iskanju preskusne osebe v pokončnem položaju ali klečečih vsaj 30 minut z rokami, nameščenimi za glavo (zadnjo stran glave) ali držanjem palice za nazaj, na ledvenem nivoju. V tem položaju se zviša lordoza in v prisotnosti ortostatske proteinurije v urinu, zbranem po koncu testa, je vsebnost beljakovin bistveno višja kot v delu urina, opravljenem pred testom, pri katerem je protein lahko popolnoma odsoten. Pri kroničnem glomerulonefritisu podobna dinamika koncentracije beljakovin običajno ni opazna.

"Marčijo" se proteinurija pojavi po hudi in dolgotrajni fizični napori. Je prehodna po naravi in ​​popolnoma izgine po nekaj urah ali 1-2 dneh po koncu obremenitev.

Kongestivna proteinurija je odkrita pri bolnikih s stopnjo IIB-III cirkulatorne insuficience različnega izvora. Včasih je lahko znatno izražen (do 3-10 g / l), da če je prisotnost edema nepravilno obravnavana kot kronični glomerulonefritis z nefrotičnim sindromom. Vendar pa je v kongestivnega proteinurijo razliko nefrotski oblik edem kroničnega glomerulonefritis ugodno razporejeni na nagnjenem terenu (v nogah v križu), in manjka obraz, hiperholesterolemijo niso vedno označeni hypoproteinemia. Odločilna diferencialna diagnostična vrednost je dejstvo, da proteinurija po odpravi znakov odpovedi cirkulacije popolnoma izgine.

V upravičujejo diagnozo kroničnega glomerulonefritisa in diferencialno diagnozo, ni mogoče spregledati in bolezni ledvic z razvojem sindroma mehurja pri multipli mielom (mielom ledvic), kronične mieloične levkemije pri bolnikih z hepatorenalnega sindroma, sifilis, malarija, tromboze ledvičnih žil in drugih bolezni.

Pravočasna in pravilno ugotovljena diagnoza kroničnega glomerulonefritisa je možna le z izključitvijo zgoraj omenjenih bolezni. In to je mogoče, kadar je zdravnik dobro seznanjen s klinično sliko in potjo omenjenih bolezni ter z raziskovalnimi metodami, ki najbolj zanesljivo pomagajo pri reševanju problema.

Zdravljenje bolezni Kronični glomerulonefritis

Vsi bolniki z OGN in poslabšanjem CGN bi morali biti hospitalizirani v specializirani nefrologiji, v odsotnosti pa - v terapevtskem oddelku. Med mora to obdobje v skladu s počitek v postelji, katere trajanje je v vsakem primeru odvisna od resnosti akutnih simptomov, resnost bolezni, ledvične funkcije in morebitnih zapletov, še posebej s srčno-žilni sistem, in se giblje od 4,2 do 2 tedna 3 mesece. To je ena od najpomembnejših in učinkovitih načinov zdravljenja glomerulonefritisa. Bojanje v vodoravnem položaju v suhem in toplem postelji sama po sebi prispeva k hitrejšemu izginotju ali zmanjšanju glavnih znakov bolezni, zlasti srčnega popuščanja, hipertenzije in edema. Z enakomernim segrevanjem celotnega telesa, kože in podkožnih arterij in arteriolov se razširijo refleksno-ledvične posode. Posledično se zmanjša celotna periferna odpornost na pretok krvi, raven krvnega tlaka in posledično obremenitev levega prekata, kar spremlja zmanjšanje in nato popolno izginotje pojava srčnega popuščanja. Izboljšani ledvični krvni tok prispeva k povečani glomerularni filtraciji, povečani diurezi, konvergenci edema, zmanjšanju hipervolemije in na koncu olajša delo srca.

Eden od najpomembnejših elementov kompleksne terapije akutnega in kroničnega glomerulonefritisa je dietna terapija. Uporabljen je bil od časa Hipokrata in do danes ostaja osnova za zdravljenje glomerulonefritisa. Vendar pa je treba opozoriti, da glede nekaterih vprašanj terapevtske prehrane za glomerulonefritis še vedno ni soglasja.

Osnovno načelo dietne terapije pri akutnem glomerulonefritisu je omejevanje soli (predvsem natrija) in tekočine z zadostno vsebnostjo kalorij in vitaminov. Stališče potrebe po omejitvi natrija v GHA je splošno sprejeto. V prisotnosti edema, zlasti v obdobju njihove rasti, je vsebnost namizne soli v hrani omejena na 0,2-0,3 g na dan, vendar ne več kot 2-3 g v prvem obdobju bolezni, ob upoštevanju njegove vsebnosti v hrani. Glavna stvar je prehrana brez natrija, popolna inhibicija ali huda omejitev tekočine pa je drugotnega pomena. Zato ne smemo predpisovati zdravilnih pripravkov, ki vsebujejo natrijeve ione (natrijev bromid, natrijev bikarbonat itd.). Vsaka dieta brez natrija je priporočljiva, na primer riž, sadje in riž, sadje in zelenjava, krompir, bogat s kalcijevimi ioni, kalijem in slabo natrijem. V njej je razmerje kalija in natrija približno 20: 1. Takšna prehrana je diuretik in antihipertenzivne lastnosti, spodbuja zbliževanje edema in odstranitev srčnega popuščanja, zmanjšuje razdražljivost centralnega živčnega sistema, do neke mere, a desinzibilizacijsko saj slabo ne samo natrija, ampak vsebuje malo beljakovin, v hujših primerih se količina tekočine omejena na 500 ml na dan. Poleg tega je vsebnost soli v hrani in količina tekočine določena z vrednostjo diureze, ravni krvnega tlaka, prisotnosti edema in stanja tkivne hidrofilnosti. Vendar pa je priporočena prehrana na svetlo soljeni 2-3 mesece ali več.

Dieta uporablja v tabeli jabolčni maščobe širitev krompirja (1,5-2 kg krompirja različnih pripravkov, 75 g masla, dobro izperemo z vodo in 500 g močno podsaharennyh jabolk) M. I. Tumanovska et al spremembe. (1963). Ta prehrana z nizko vsebnostjo beljakovin (25-30 g beljakovin), pretežno ogljikovih hidratov, vsebuje do 20 g kalijevih soli in le 1 g natrijevega klorida. Včasih označuje priljubljen diuretik - buča. S to dieto obstaja dobra diureza (dnevno do 1,5 litra ali več) in obilno izločanje dušičnih žlindre.

Večina zdravnikov nefrologije meni, da je treba v začetnem obdobju bolezni omejiti na vključitev živalskih beljakovin s hitrostjo 1 g na 1 kg telesne mase bolnika v dnevnem obroku bolnika, v težkih primerih 0,5-0,6 g na 1 kg telesne mase. Popolna prepoved živalskih beljakovin, kot je bila izvedena prej, je neutemeljena. Nerazumno je tudi imenovanje prekomerne količine beljakovin. Ostra omejitev beljakovin je indicirana samo s hiperazotemijo, ki je pri akutnem glomerulonefritisu redka in ne traja dolgo.

Za pokrivanje zahtevanega števila kalorij v prehrani dodajajo maslo in (ali) rastlinsko olje tudi ogljikove hidrate in maščobe. Obstoječe mnenje o občutljivem učinku ogljikovih hidratov ni bilo potrjeno. Poleg tega mora biti hrana bogata z vitamini.

Večina nefrologov štejejo mogoče v akutni glomerulonefritis, uporabljenega v aromah zmernih ali začimbe (čebula, poper, gorčica, hrena, peteršilja in sod.) Da bi izboljšali apetit in okusnost soljeno ali nesoljeno hrano.

V obdobju okrevanja po izginotju ekstrarenalnih znakov bolezni in zmanjšanju urina se priporoča prehrana brez omejitve tekočine, vendar omejena na dolgoročno (včasih do enega leta) soli (do 6-8 g na dan).

Pri kronični glomerulonefritis je prehrana terapija za dolgotrajno, torej pri dodeljevanju je potrebno upoštevati klinično obliko bolezni, njegov tok (remisije ali poslabšanje) ena od stopenj (ali kompenzira z CRF pojavov). Poleg tega mora prehrana poškodovano poškodovano ledvično tkivo in odpraviti glavne manifestacije bolezni - edem, hipertenzijo, urinarni sindrom. Hkrati dolgotrajna uporaba takšne prehrane ne sme negativno vplivati ​​na celotno prehrano pacienta, njegovo zdravstveno stanje in učinkovitost. Zato je treba v dnevni prehrani bolnikov zagotoviti dovolj kalorij, beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov in živil, bogatih z vitamini C, B, PP, P itd. (Sadje, zelenjava itd.).

Različice in spremembe diete so bile razvite in predlagane glede na klinično obliko, potek CGN in stanje ledvične funkcije. Dietna številka 7 (7a, 7b) je najbolj skladna s temi prehranskimi zahtevami za glomerulonefritis. V zvezi z vsebnostjo beljakovin v dnevni prehrani bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom, pa tudi akutnih, ni soglasja. Najpogostejše mnenje je, da morajo bolniki s kroničnim kompenziranim (brez okvarjenega delovanja ledvic) glomerulonefritis dobiti zadostno količino beljakovin (v povprečju 1 g na 1 kg telesne mase) in pri nefrotičnem sindromu - 1,5 g na 1 kg telesne mase bolnika. V primeru krvavitve delovanja ledvičnega dušika je potrebno količino beljakovin, zlasti živalskega izvora, zmanjšati na 40 g ali manj na dan, do svoje ostre meje (do 20-18 g na dan) z izrazitimi dogodki CRF.

Pri bolnikih s latentno obliko glomerulonefritisa (z izoliranim urinarnim sindromom) morajo biti omejitve pri prehrani minimalne. Obroki morajo ustrezati fiziološkim potrebam telesa s povprečno vsebnostjo beljakovin 1 g na 1 kg telesne mase z rahlim omejitvami namizne soli (do 6-8 g na dan) in brez bistvenega omejevanja tekočine. Podobna prehrana mora biti, kadar je hematurna oblika CGN. V prehrani je treba vključiti proizvode rastlinskega izvora, bogate z vitamini C, P (limone, dogroze, črni ribez itd.), Ki krepijo vaskularno steno in zmanjšujejo prepustnost. Pri bolnikih s hipertenzivno obliko CGN z enako vsebnostjo beljakovin v dnevni prehrani je potrebna strožja omejitev soli in tekočine.

V vseh kliničnih oblikah CGN, zlasti pri hipertenzivu, je prednostna prehrana mleka in zelenjave. V primeru vztrajne in vztrajne hipertenzije je priporočljivo redno izvajati dan posta (sadje in riž, krompir, zelenjava itd.). Takšna prehrana, slabo v natrijevem kloridu in bogata z kalijem, prispeva k znižanju krvnega tlaka in povečuje učinkovitost antihipertenzivnih zdravil.

Najpomembnejši in hkrati najtežji pri njenem izvajanju je prehrana v nefrotičnih in mešanih oblikah CGN. Moral bi obstajati resen odnos in globoko razumevanje potrebe po upoštevanju strogih prehranskih omejitev, ne samo (in ne toliko) zdravnika, kot samega bolnika. Prisotnost velikega, včasih velikega in vztrajnega edema v tej skupini bolnikov zahteva zelo strogo in dolgoročno omejevanje soli in tekočine. Poleg tega je v hudih primerih sol omejena na najmanjšo vsebnost (za odraslo osebo 3-4 g na dan), pri čemer upošteva njegovo vsebnost v prehrambenih izdelkih, katerih kruh je še posebej bogat (v belem kruhu - 0,6%, v črni - 0,75 % natrijevega klorida) in olja. Za take paciente se speči poseben "ledveni kruh", to je, ne da bi dodal sol, in olje se večkrat opere ali namoči v vodi. Vendar je treba upoštevati, da je dolgotrajna in huda omejitev namizne soli preobremenjena z nevarnostjo nastanka tako hudih neželenih učinkov, kot je klorotributna azotemija. Zato je z vztrajnim in vztrajnim edemom priporočljivo izvesti tako imenovane "cikcakse", tj. Občasno povečevati (medtem ko se zmanjšuje edem), nato spet strogo omejiti količino soli v prehrani.

Poleg omejitve natrijevega klorida je treba upoštevati tudi omejitev tekočine. Njena količina dnevno, ob upoštevanju tekočih jedi, naj ne presega 600-800 ml in je odvisna od količine dnevne diureze in dinamike edematoznega sindroma. Domneva se, da je količina alkohola porabi v dnevnem tekočine ne sme presegati dnevne izločanje seča prejšnje dnevu dodatkom 200-300 ml, upoštevajoč fiziološki izgubo poslal preko respiratornega sistema, gastrointestinalnega trakta in znojnic (AP Peleschuk, 1974). Izlitje ali zmanjšanje edema je olajšano z odvajanjem jabolčnega ali jabolčnega krompirjevega dneva (1-2 krat na teden). Diuretični učinek lubenice, buče, melone, grozdja, banan.

Dnevna prehrana bolnikov z nefrotskim sindromom mora vsebovati povprečno 1,5 g proteina na 1 kg telesne mase. Nekateri avtorji priporočajo, da se vsebnost beljakovin poveča na 2-3 g na 1 kg telesne mase (M. N. Tumanovsky, 1963, G. Majdrakov, 1980 itd.), Glede na visoko proteinurijo pri teh bolnikih in posledično veliko izgubo beljakovin v urinu. Vendar pa izboljšana prehrana beljakovin ni indiferentna za bolnika, saj je mogoče povečati raven krvi sečnine in povečati proteinuijo. Po mnenju E. M. Tareeva (1958, 1972, 1983) je pri bolnikih z nefrotskim sindrom najbolj utemeljena prehrana z vsebnostjo 1,5-2,5 g proteina na 1 kg telesne mase s splošnim povečanjem kalorij.

V mešani obliki CGN (kombinacija nefrotičnih in hipertenzivnih sindromov) mora prehrana zdravljenje temeljiti na omejitvah vsake od teh kliničnih oblik posebej, to je, da je treba upoštevati prisotnost edema in hipertenzije.

Kot v primeru OGN je dovoljeno, da v hrani v zmernih količinah dodajajo aromatične snovi ali začimbe (paprika, čebula, gorčica, peteršilj, hren itd.), Če za to ne obstajajo kontraindikacije iz prebavnih organov.

V obdobju poslabšanja bolezni, ne glede na njegovo klinično obliko, je potrebna strožja omejitev soli in tekočine, zlasti v primerih, ko se zvišuje krvni tlak, pojavijo in rastejo edemi. Tako kot pri GHA je vsebnost beljakovin v dnevni prehrani omejena na 0,5-0,6 g na 1 kg telesne mase, predvsem zaradi živalskih beljakovin, izvora.

Strogo upoštevanje dieto in z ugodnim potek bolezni, tudi brez zdravil lahko privede do nižjega krvnega tlaka, zmanjšanje edemov in srčnega popuščanja pojavov. Da pa bi k hitrejšemu odpravljanju glavnih zunajledvičnega značilnosti glomerulonefritis (edemov, hipertenzije, srčnega popuščanja), je priporočljivo, da dodeli antihipertenzivi, diuretiki, srčne in druge simptomatske droge. Z uvedbo novih diuretikov klinične prakse (hidroklorotiazid, furosemid, Lasix, Uregei, aldactone et al.), Kot tudi z uporabo osmozne diuretikov tipa mapnitola dosegla velik uspeh v boju proti edem, nefrotskega sindroma posebej odporen. Uporaba teh močna antihipertenzivi (droge Rauwolfia, adrenosimpatolitiki, ganglionskih, B-blokatorji, itd) je izboljšala prognozo bolnikov s kronično idiopatsko obliko glomerulonefritis.

Pri zdravljenju z visokim krvnim tlakom sindroma priporočljivo predpisati Rauwolfia (reserpin, rausedil, raunatin, serpazil et al.), Zlasti v kombinaciji z saluretikami (hidroklorotiazid, furosemid, Uregei, veroshpiron et al.) Pri individualno izbranimi odmerkih, odvisno od resnosti hipertenzije in učinkovitosti droge. Z istim namenom uporabo B-blokatorji (propranolol, obzidan et al.), Metildopa (dopegit, aldomet), ter v visoki in stalne hipertenzije - pripravki guanetidinovogo serije (ismelin, izobarin), skrbno upoštevamo njihove možne stranske učinke (ortostatska strnitev) in skrbno spremljanje ravni krvnega tlaka. Možno je uporabiti antihipertenzivnih zdravil, kot so gemiton, Adelphanum, depresija in zaviralcem angiotenzinske konvertaze - captoprila (Capoten) v odmerku 25-100 mg / dan.

Kalcijevih antagonistov se pogosto uporabljajo (nifedipin, korinfar, kordafen), ki poleg hipotenzivnega učinka lahko povečajo hitrost glomerularne filtracije in diurezo.

Ko edem predpisano diuretik (diuretik) pomeni: 50-100 mg hidroklorotiazida furosemid pri 40-80 mg Lasix oralno ali parenteralno 40-80-120 mg, Uregei 50-100 mg na dan. Če je to potrebno za dosego diuretik učinek združujejo dve ali tri droge, npr hidroklorotiazid furosemid. V primeru persistentne nefrotskega edema prikazano intravenozno infuzijo krvno plazmo, albumin, osmotskih diuretikov - manitola (20% raztopine 300-400 ml na dan intravensko 5-6 dni) raztopine reopoliglyukina (300-400 ml) in včasih večjih odmerkih Lasix - do 300-500 in celo 1000 mg na dan (G. P. Shultz, 1972;. VI Shumakov, M. J. Ratner et al, 1980). Dober diuretik učinek v teh primerih daje uporabe heparina, ki se uporablja kot eden od patogeni zdravljenja nefrotskega sindroma, vključno akutni glomerulonefritis povzročajo. Kronično jemanje diuretikov treba dajati kalij drogam (kalijev orotat, Pananginum, kalijev klorid) ali proizvodi z visoko vsebnostjo kalijevih ionov (suho sadje, rozine, suhe marelice, riža, krompirja in surovi al.).

V srčnim popuščanjem zapletanja AGN predpisana srčne glikozide - strophanthin, Korglikon in aminofilin diafillin ali intravenozno, diuretiki (Lasix bolje intramuskularno ali intravenozno), bloodletting.

Z razvojem vazospastično encefalopatije (preeklampsije) priporoča hipotenzivni zdravil in sedativni ukrepe, kot tudi zdravila, ki lahko delujejo na možganskega edema (i.v. Lasix, aminofilin, dibasol, manitol, magnezijev sulfat, hekson ali pentamine, klorpromazin, koncentrirane raztopine glukoze), microclysters iz Kloralhidrat -0,5-1,0 g v 100 ml vode. V hudih primerih je prikazana ledvena punkcija, krvavitev.

Zdravljenje oligoanurije in akutne odpovedi ledvic pri bolnikih z OGN ni bistveno drugačno od zdravljenja akutne ledvične odpovedi. V primeru stalne anurije, uremije in hiperkalemije je treba uporabiti akutno hemodializo.

Glede na alergijsko genezo OGN so navedeni antihistaminski pripravki (difenhidramin, pipfolen, suprastin, diazolin, tavegil itd.). Priporočeni so askorbinsko kislino, rutin, kalcijevi dodatki, čeprav ni prepričljivih dokazov o njihovem ugodnem vplivu na potek bolezni.

Na začetku bolezni je priporočljivo, da predpiše antibiotike, saj streptokokni etiologija AGN in pogoste ugotovitve v grlu in nazofarinksa bolnikov z B-hemolitični streptokokov, tudi v odsotnosti tonzilitis. Priporočena antibiotiki, ni pomembno vplivala nefrotoksicnosti (penicilin, oksacilinom, eritromicin) v optimalni terapevtski odmerek za 10-14 dni, in če je potrebno (prisotnosti žarišč okužbe, sočasna okužba, zvišana telesna temperatura) ali več. Kontraindicirana imenovan za to sulfametoksazola namen zdravil, se zdravila ne priporočamo nitrofuran serija, methenamine.

Pri kroničnem glomerulonefritisu se uporabljajo isti diuretiki in antihipertenzivi kot pri akutnih, vendar jih je treba predpisovati dlje časa. Kot pri hipertenziji, antihipertenzivnih zdravil v vzdrževalnih odmerkih, vzetih več mesecev in let. Če ni potrebe po spremembi ali uporabi v drugih kombinacijah.

Treba je opozoriti, da s se dolgotrajna uporaba saluretics ravnovesje elektrolitov lahko moti, še posebej hipokaliemijo razvije zaradi presežne kalijevega izloči v urinu. V takih primerih je treba imenovati prehrano, bogato z kalijevih ionov (riž, marelične, rjave krompirja, itd...), ali kalijev zdravil (kalijev klorid, Pananginum, kalijev orotat) ali združiti saluretiki diuretikov, ki zadržujejo kalij (aldosterona antagoniste - aldactone, veroshpiron).

Brez vpliva na saluretikov, ki ni tako redka pri bolnikih z nefrotskim edemom, da se poveča krvni onkotski tlak intravensko 3-4 dni zapored reopoligljukin, neokompensan ali gemodez 200-500 ml na dan 4-5 dni; Manitol 200-400 ml, bolj 20% raztopine intravensko (daje v 15-20 min) 4-6 zaporednih dni. V zvezi z intravenskim dajanjem 100-200 ml 10% raztopine albumina, diuretikom učinek njenega majhno in prehodno. Diuretik učinek diuretikov povečala v ozadju glukokortikosteroidno terapijo, in heparin z.

Bolniki s hematurno obliko CGN so predpisani askorbinsko kislino, rutin, askorutin in v hudi hematuriji, vikasol, ditsinon, aminokaporojska kislina. Če je potrebno, priporočamo antihistaminike (difenhidramin, suprastin, pipolfen, tavegil itd.), Sedativi, srčne glikozide.

Če obstajajo žarišč aktivne okužbi s streptokoki kaže vključitev v kompleksni terapiji antibiotikov, ki niso nefrotoksičnega učinka (penicilin, oksacilinom, ampicilin, oleandomicinske, itd) optimalne odmerke za največ 10-14 dni.

Najpomembnejši element pri zdravljenju difuznega glomerulonefritis je uporaba metod in sredstev tako imenovanega patogenega terapije - kortikosteroidi, imunosupresivi, sredstva proti vnetjem, antikoagulanti in antitrombotična zdravila. Označeno z večino raziskovalcev omenjenega razmeroma visok izkoristek patogeni terapije z zdravili difuznih glomerulonefritis, povezan z avtoimunsko izvora slednje.

Glukokortikosteroidi imajo protivnetno, desinzibilizacijsko in imunosupresivne lastnosti. Pod vplivom zdravljenja s kortikosteroidi poveča diurezo izgine edem, zmanjšana ali v nekaterih primerih popolnoma izgine sečne sindrom, cylinduria, proteinurija in zlasti, izboljšano proteinsko sestavo krvni serum, zmanjša hiperholesterolemije. Po kliničnih opažanj kortikosteroidnih hormonov in zaslonov najučinkovitejši v nefrotskega sindroma, še posebej pri otrocih s tako imenovano čisto Lipoid nefrozo, ko je mogoče doseči ne samo dolgoročno remisije, ampak popolno okrevanje. Primernost imenovanja zdravljenja s kortikosteroidi ko nefrotski sindrom akutne in zlasti kroničnega glomerulonefritisa skoraj nihče ne dvomi.

Ta metoda zdravljenja je učinkovit v določenem obsegu, ko hematuric in latentne oblike glomerulonefritis. Vendar pa se v primeru, da z njo imenovanju vprašaj, saj te oblike bolezni, kot je znano, najbolj ugodna, in imenovanje visokih odmerkov kortikosteroidov lahko povezan s tveganjem za resne zaplete, ki jih pogosto spremlja množično kortikosteroidi.

Obstajajo različna mnenja o času imenovanja glukokortikosteroidnih hormonov pri akutnem glomerulonefritisu. Večina nefroloških klinikov meni, da jih je treba predpisati le s podaljšanim tokom akutnega nefritisa, ko hipertenzija, edem in simptomi srčnega popuščanja izginejo ali znatno zmanjšajo. Po navedbah AP Peleschuka (19.74), skoraj 50% bolnikov s podaljšanim med AGN in težnja, da postane kronična s pomočjo kortikosteroidov lahko dosežemo popolno ozdravitev ali prenašati težke nefrotični obliko lažje in prognostično ugodnejši - latenten. Obstaja še eno stališče, po katerem je terapija steroidnih hormonov z OGN na splošno nepraktična, z izjemo nefrotičnega sindroma (N. Popov, 1973).

Uspeh kortikosteroidne terapije je v veliki meri odvisen od histomorfološke slike poškodbe ledvic, to je na morfološkem tipu glomerulonefritisa. Najbolj učinkovita uporaba steroidnih hormonov z "minimalnimi spremembami" v glomerulih in glomerulonefritis, manj učinkovito - s proliferativno in membranskih in neučinkovite, ali skoraj brez učinka pri bolnikih s proliferativno glomerulonefritisa-Fibroplastic. Slednji morfološki tip je najpogosteje klinično skladen s kombinacijo nefrotičnega sindroma s hipertenzijo, t.j. je mešana oblika glomerulonefritisa, ki je težko dati drugim metodam zdravljenja, najbolj neugodna glede na prognozo. V zvezi s tem je treba na podlagi rezultatov prebojne biopsije ledvic (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1983) odločiti o indikacijah in primernosti imenovanja kortikosteroidne terapije (če je mogoče).

Učinkovitost steroidne terapije se zmanjšuje z naraščajočim trajanjem bolezni; Verjetno je, da s trajanjem CGN več kot pet let uporaba steroidnih hormonov v večini primerov ne vodi do uspeha. Pri teh zdravilih ni priporočljivo izločati ledvic (vsebnost serumske sečnine je več kot 10 mmol / l). Opisani so primeri, kjer je dolgotrajna uporaba velikih odmerkov hormonov privedla do razvoja nefroskleroze z okvarjenim delovanjem ledvic. So kontraindicirani pri hudem hipertenzivnem sindromu, povezanem z nefritisom, ker lahko kortikosteroidi povečajo krvni tlak.

Pri predpisovanju kortikosteroidne terapije je priporočljivo upoštevati selektivnost beljakovin v Ria: učinkovitost zdravljenja se poveča z zelo selektivnimi in zmanjšuje z nizko selektivno ali neselektivno proteinurijo.

Glavno načelo kortikosteroidne terapije je dolgotrajno imenovanje velikih odmerkov zdravil. Dnevni odmerek prednizona je 60-80 mg, trajanje zdravljenja običajno traja 4-6-8 tednov, do 3-6 mesecev (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992). Optimalni dnevni odmerek dosežemo tako, da ga enakomerno povečujemo za 4-6 dni, začenši z 10-20 mg. V tem odmerku zdravljenje nadaljuje 3-4 tedne, po katerem se zdravilo postopoma ukinja, kar zmanjša njegov odmerek s hitrostjo 1/2 - 1 tablete (2,5-5 mg) vsakih 2-3 dni. Potek zdravljenja, če je potrebno, ponovite po 3-6-12 mesecih. Drugi način zdravljenja je ponavadi učinkovitejši od prejšnjega. Upoštevati je treba, da so odmerki prednizona manj kot 50 mg na dan neučinkoviti ali sploh ne učinkujejo.

Poleg zgoraj navedenega so bili predlagani tudi drugi režimi zdravljenja s steroidnimi hormoni. Na primer, da se prepreči razvoj resnih neželenih učinkov pri dolgotrajnem zdravljenju z velikimi odmerki, dolgotrajni uporabi prekinitvami sheme zdravljenja, pri kateri je na koncu rednega nadaljuje dolgoročno (po nekaj mesecih) vzdrževanja zdravljenje odmerkov hormonskih zdravil za 3 dni na teden, ali stalno (I Am Ratner, L. S. Biryukova, 1992).

Zdravljenje s kortikosteroidi je treba izvajati v kontekstu predpisovanja antibiotikov, kalijevih pripravkov, antacidov, omejitev namizne soli, ob upoštevanju kontraindikacij in možnih zapletov. Najprej je potrebna temeljita rehabilitacija žarišč okužbe, da bi povečali učinkovitost zdravljenja, preprečili poslabšanje in generalizirali žariščno okužbo. Ker glukokortikosteroidi zmanjšajo sintezo beljakovin in imajo katabolni učinek, je priporočljivo hkrati predpisovati anabolične hormone (nerobol, nerobolil, retabolil itd.) V standardnih odmerkih 2-3 tedne. Terapevtski učinek kortikosteroidov se ponavadi pojavi 3-4 tedne po določitvi največjega odmerka zdravila ali že med zmanjšanjem odmerka, pa tudi v 1-3 mesecih po koncu zdravljenja.

Poleg glukokortikoidov se pri zdravljenju glomerulonefritisa uporabljajo tudi imunosupresivi, predvsem citostatika. Ti vključujejo antimetabolite (imuran, azatioprin, merkaptopurin) in sredstva za alkiliranje (klorbutin, ciklofosfamid, klorambucil, levkeran); Terapevtski učinek teh zdravil temelji na njihovih imunosupresivnih, protivnetnih in inhibitornih proliferativnih procesih. Njihova uporaba je indicirana za steroidno odporne oblike glomerulonefritisa, prisotnost kontraindikacij na dajanje glukokortikoidov in razvoj hudih neželenih učinkov slednjih.

Azatioprin (imuran) in merkaptopurin sta predpisana 2-3 mg na 1 kg telesne mase bolnika (150-200 mg na dan), ciklofosfamid 1,5-2 mg na 1 kg telesne mase (100-150 mg na dan), leukeran - 0,2 mg na 1 kg telesne mase za 4-8-10 tednov. V prihodnosti je priporočeno vzdrževalno zdravljenje z dnevnim odmerkom 1/2 ali 1/3 optimalnega, za 6-12 mesecev ali več.

Klinična opazovanja kažejo, da je učinkovita samo dolgoročna citotoksična terapija. V nekaterih primerih se lahko priporoča prekinitveno zdravljenje z ultra visokimi odmerki ("pulzna terapija") ciklofosfamida ali imurana.

Citostatiki se uporabljajo pri nefrotičnem sindromu. Arterijska hipertenzija ni kontraindikacija za dajanje teh zdravil, vendar se njihova učinkovitost pri zdravljenju hipertenzije zmanjšuje, kot tudi pri pomembnih fibroplastičnih spremembah ledvic. Opisani so primeri uspešne uporabe imurana s subakutnim (malignim) nefritisom; s svojo pomočjo je uspel pridobiti opustitev te predhodno neozdravljive bolezni (N. A. Ratner, 1971).

Vendar je treba opozoriti, da so med zdravljenjem z imunosupresivnimi zdravili mogoči resni zapleti: anemija, levkopenija, trombocitopenija, agranulocitoza in pancitopenija. Ciklofosfamid lahko povzroči azoospermijo, vztrajen in agoniziran hemoragični cistitis, kot tudi alopecijo. Zato je neželeno, da ga predpisujemo, še posebej dolgo časa je treba dati prednost klorbutinu ali azatioprinu (imuranu) (E.M. Tareev, 1983; M. Ya. Ratner et al., 1978, 1980). Pri zdravljenju teh zdravil je potrebna velika skrb in pozornost, strogo spremljanje stanja periferne krvi.

Da bi zmanjšali neželeni učinki citostatikov priporočljivo dajati v kombinaciji z steroidnih hormonov (prednizolon 20-30 mg na dan) in druga sredstva za ojačanje leykopoez (leucogen, pentoksi, itd) (L.A. Pyrih, AD Todorenko, 1978). Kombinirana uporaba zmernih odmerkov prednizolona s citostatiki je enako učinkovita kot masa kortikosteroidna terapija; redko zaplete, ponovitev bolezni. Priporočamo naslednje odmerke teh zdravil (M. Ya. Ratner et al., 1978, 1980): 30 mg prednizolona + 0,15-0,2 mg / kg telesne mase klorbutina ali 30 mg prednizolona + 1,0-2,5 mg azatioprin ali 30 mg prednizolona + 1,5-2,5 mg / kg telesne mase ciklofosfamida. Ta vrsta terapije in masivni odmerki kortikosteroidov so enako učinkoviti v istih kliničnih oblikah CGN. Glede na ugotovitve M. Ya. Ratnerja in sod. (1980, 1981), medtem ko je remisija bolj stabilna in relapsi se pojavljajo manj pogosto. Poleg tega v primerjavi z zdravljenjem z glukokortikosteroidom ta metoda zdravljenja daje nekoliko boljše rezultate glede na neposredne rezultate CGN.

Pri zdravljenju glomerulonefritisa se uporabljajo pripravki serije 4-aminohinolina (rezokvina, delagila, klorokina, plquenila), ki so v svojem mehanizmu delovanja podobni imunosupresivom. Imajo protivnetno, stabilizacijo lizosomov membrane in zmanjša dobitek encimov lizosomaliyh celic, zavirajo sintezo prostaglandinov, zmanjšujejo agregacijo trombocitov in imajo zmerno imunosupresivno učinek. V bolnišnici so ta zdravila predpisana v odmerku 0,5-0,75 g na dan 3-6 tednov, nato pa v vzdrževalnih odmerkih (0,25 g) več mesecev ali celo let na ambulantni osnovi. Približno pri 1 / z bolnikih se opazi izboljšanje pri boleznih (A. P. Peleshchuk, 1974). Dolgotrajna uporaba pa ima lahko neželene učinke: povečana hematurija, dispepsični simptomi, dermatitis, motnje vida, depigmentacija las, zatiranje hematopoeze. Glede na to, pa tudi relativno nizka učinkovitost, njihova uporaba postaja bolj omejena.

Večja indikacija in učinkovita uporaba teh zdravil v kombinaciji z indometacinom (metindolom).

Pri zdravljenju uporabo glomerulonefritisa in nesteroidnih protivnetnih zdravil (indometacin, indometacin, Voltaren, ibuprofena in sod.), Protivnetno delovanje, ki je povezano z zaviranjem sinteze prostaglandinov sinteze (SI Ryabov, 1980;. Kutyrina UI et al, 1981). Poleg tega se predlaga, da zavira agregacijo trombocitov in depozicije fibrina v glomerularnih kapilarah ter zmanjša prepustnost kletnih membran. Vendar pa se pod vplivom tega zdravila, glomerularno filtracijo, ledvični plazemski tok zmanjša, izločanje natrija v urinu zmanjša in krvni tlak narašča (M. Ya Ratner et al., 1978, S.I. Ryabov, 1980).

Indometacin se uporablja za zmerno poslabšanje glomerulonefritisa pri bolnikih z latentnimi in hematurnimi oblikami, manj indiciran za nefrotični sindrom in mešano obliko CGN. Optimalni terapevtski odmerek indometacina (metindol, voltaren) 25 mg 4-6-krat na dan 4-8 tednov; v vzdrževalnih odmerkih (50-75 mg), se lahko uporablja dolgo časa na ambulantni osnovi. Možni neželeni učinki - glavoboli, dispepsični simptomi, bolečine v epigastrični regiji, razvoj hipertenzije, v redkih primerih - katarakte, glavkom, nastanek črevesnih prebavil.

Zato je prisotnost hipertenzije, še posebej izrazite, kontraindikacija za imenovanje indometacina in drugih zdravil v tej skupini. Glede na to, pa tudi njihova sorazmerno nizka učinkovitost, se ti pripravki pogosteje uporabljajo, večinoma le v ambulantni praksi. So kontraindicirani v primerih okvarjene ledvične funkcije, saj jih sami lahko zmanjšajo.

V zadnjih letih so bili za zdravljenje glomerulonefritisa, predvsem nefrotičnega sindroma zaradi te bolezni, uporabljeni neposredni antikoagulanti (heparin) in manj pogosto posredno (fenilin in drugi).

Mehanizem terapevtskega učinka heparina ni dovolj jasen. Vendar pa je menil, da je učinkovitost tega zdravila, povezana z izpostavljenostjo imunsko patogenezo nefritis povezavo antikomplementarni zaradi svojih lastnosti, zatiranje hialuronidaze dejavnosti in zmanjšano prepustnost glomerulne kapilare. Ima tudi antilipemičen učinek. Ugodni učinek heparina z glomerulonefritis, povezan s prenehanjem ali zmanjšanje nalaganje fibrina v glomerulne kapilare, znižuje agregacijo trombocitov v njih, kar vodi do izboljšane mikrocirkulacije v glomerula in upočasni napredovanje morfološke poškodbe ledvic tkiva (EM Tareev, 1983). To je bilo ugotovljeno, da heparin ima razen antikoagulanta znižanja krvnega tlaka, diuretiki in natriuretični učinek (VV Serov et al., 1992), predvsem zaradi inhibicije aldosterona.

Praktično je pomembno, da heparin prispeva k znatnemu povečanju diureze, zaradi česar je v številnih primerih mogoče doseči zmanjšanje ali popolno izločanje edematoznega sindroma, ki ga prej ni bilo mogoče uporabiti za druge metode in načine zdravljenja. Pod vplivom heparina se znatno zmanjšajo proteini Ria, disproteinemija in hiperholesterolemija.

Heparin je indiciran predvsem za bolnike z akutnim in kroničnim glomerulonefritisom z nefrotskim sindromom, pri patomorfogenezi, pri kateri igra pomembno vlogo pri intravaskularni koagulaciji z odlaganjem fibrina v glomerulih.

Dnevni odmerek heparina znaša od 20 do 40 tisoč enot. Potek zdravljenja je 3-10 tednov. Dva načina dajanja zdravila sta možna: 1) zjutraj 10-15 tisoč ie intravensko in zvečer 10-15 tisoč ie intramuskularno; 2) intramuskularno (ali bolje subkutano v predelu anteriorne trebušne stene) 5-10 tisoč enot vsakih 4-6 ur (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1983, 1985, 1992). Zdravljenje poteka pod nadzorom časa strjevanja krvi, ki ga je treba podvojiti v primerjavi z izvirnikom.

Po poteku zdravljenja nadaljevati heparin antikoagulantno antikoagulantov posrednega ukrepa se lahko dodeli (fenilin, omefin, pelentan et al.) Na odmerek zadostuje za vzdrževanje protrombinski indeks na 45-60%, za dolgo časa, do 1-2 mesecev in še več. Pri uporabi antikoagulantnega zdravljenja se morajo zavedati kontraindikacij glede na njihov namen in morebitne resne neželene učinke.

Za zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa se pogosto uporabljajo antiagageni - zdravila, ki lahko zmanjšajo agregacijo trombocitov (dipiridamol, zvončki, persantin) in zmanjšajo intravaskularno hemokagulacijo.

Hipotenzivni učinek zvončkov je bil razkrit zaradi povečane sinteze prostaglandina E, pa tudi povečanja učinkovitosti ledvičnega krvnega pretoka in hitrosti glomerularne filtracije. Zato je priporočljivo, da ga uporabite v hipertenzivni obliki CGN. Dodajte zvoke v dnevnem odmerku 200-400 mg, pogosteje v kombinaciji z antikoagulanti (heparinom) ali z indometacinom, manj pogosto - neodvisno. Potek zdravljenja v optimalnem dnevnem odmerku 6-8 tednov, nato pa v vzdrževalnih odmerkih (50-75 mg) za dolgo časa - 6-12 mesecev ali več.

Kombinirana terapija. Pri hudih oblikah CGN-membranskega, proliferativnega-membranskega in ekstrakapilarnega nefritisa se priporoča tako imenovana štirikomponentna terapija, ki jo sestavljajo kombinacija citostatikov, antikoagulantov, antiagregantov in prednizolona v zgornjih odmerkih. Zdravljenje se nadaljuje pri optimalnih odmerkih 6-8 tednov ali več. Ta kompleks patogenetskih sredstev je še posebej učinkovit pri nefrotično-hipertenzivni obliki CGN: približno polovica bolnikov ima pozitiven terapevtski učinek (M. Ya. Ratner et al., 1978). Zdravljenje postane uspešnejše z vključitvijo velikih odmerkov prednizona (60-100 mg / dan) za 6-8 tednov, nato pa postopno zmanjšanje in odpoved. Zgodnja uporaba te terapije v nekaterih primerih izjemnokapilarnega nefritisa omogoča doseganje delne remisije, znatnega povečanja ledvične funkcije in odprave ledvične odpovedi.

V hudih poslabšanjih CGN visoko aktivnost vnetja (akutni nefritični sindrom), vztrajnost nefrotskega sindroma, ni učinka od drugih metod in sredstev patogene zdravljenje odmerke udarne stroje ( "impulza terapijo") glukokortikosteroide in citostatikov in plazmaferezo hemosorption. "Pulse terapija" ultra visoke doze kortikosteroidov sestavljena iz intravensko kapalno (10-20 min) 1000-1500 mg prednizolon ali metilprednizolon ustrezen odmerek v izotonično raztopino natrijevega klorida vsak dan 3 dni. Hkrati se prednizon uporablja peroralno v odmerku 60-90 mg (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992). Citostatiki (imuran ali ciklofosfamid) oo 800-1000 mg se dajejo na podoben način za 2-3 dni.

Plazmafereza kot metoda zunajtelesnim čiščenja krvi (vključno imunskih kompleksov) izvedemo po običajni metodi, leži pri odstranjevanju krvne plazme (v eni seji na 1.5-2.0 L) in ga nadomestili s svežo<

Preprečevanje bolezni Kronični glomerulonefritis

Eden od pomembnih problemov moderne nefrologije je znanstveno utemeljena organizacija in pravilno izvajanje preprečevanja bolezni ledvic.

Kot pri drugih bolezni, naj bi ledvičnih bolezni dodeliti preprečevanja primarni cilj je preprečevanje primarne ledvične bolezni pri zdravih ljudeh, in sekundarni ali protikonkurenčni cilj je preprečiti prehod akutnih do kroničnih in o preprečevanju ponovitve bolezni (poslabšanja) obstoječi kronična ledvična bolezen.

Vzroki, ki vodijo k razvoju akutnega glomerulonefritisa, so raznoliki, zato je njeno preprečevanje v vsakem posameznem primeru treba individualizirati. Vendar pa lahko opozorite na številne splošne ukrepe za preprečevanje akutnega glomerulonefritisa. To je predvsem krepitev, utrjevanje telesa, povečanje njegove sposobnosti za boj proti okužbam. Fizično usposabljanje, vodni postopki povečujejo odpornost telesa na neugodne okoljske pogoje, zlasti na hlajenje in učinke mokrega mraza na prehlad. Treba je zaščititi pred stikom z bolniki s streptokoknimi okužbami. V primerih tanzilitisa so potrebni poslabšanja kroničnega tonzilitisa, faringitisa in drugih žariščnih streptokoknih okužb, počitka v postelji in sproščanja z dela 7-10 dni, imenovanja sulfonamidov ali antibiotikov v tem obdobju. Tako med 10 in 30 dni po bolezni je treba urinirati na analizo, da ne bi zamudili morebitne patologije ledvic, vključno z akutnim glomerulonefritisom.

Glavni namen kliničnega pregleda bolnikov z glomerulonefritis - doseči hitro in popolno okrevanje po akutni glomerulonefritis, preprečuje zagone in nadaljnje napredovanje kronične glomerulonefritis, obnoviti in ohraniti za dolgo časa, je njihova sposobnost za delo. Naloga zdravniškega pregleda vključuje zgodnje in aktivno odkrivanje, registracijo, temeljit pregled, pravočasno in učinkovito zdravljenje bolnikov z akutnim in kroničnim glomerulonefritisom; redno spremljanje, profilaktično in protiretralno zdravljenje; pravočasno in pravilno zaposlovanje tega kontingenta pacientov, da bi ustvarili najugodnejše pogoje za stabilno in dolgoročno ohranitev njihove sposobnosti za delo; izbor in napotitev na specializirane sanatorije nefrološkega profila.

Zunajbolnišnično oskrbo te skupine bolnikov opravljajo okrožni splošni zdravniki ali trgovinski terapevti, organizacijo, vodenje in kontrolo kliničnega pregleda opravljajo vodje terapevtskih oddelkov ambulantnih in zdravstvenih domov.

V klinikih, ki imajo posebno usposobljenega nefrologa, ga mora v celoti opraviti klinični pregled bolnikov s tem profilom. V velikih mestih, ki imajo v eni od zdravstvenih ustanov prostor za nefrologijo (center) s posebej usposobljenimi kvalificiranimi nefrologi, vodenje in nadzor kliničnega pregleda ledvičnih bolnikov opravljajo zdravniki omenjene sobe (center).

Bolniki z akutnim glomerulonefritisom, ki so bili izpuščeni iz bolnišnice v stanje popolne okrevanja brez ekstrarenalnih znakov bolezni in brez sečnega sečenja, bi morali biti zdravniško opazovani 3 leta. Pri odvajanju iz bolnišnice s preostalim glomerulonefritisom v obliki mikrometurije ali s podaljšanim tokom bolezni se naknadna oskrba izvaja 3 leta po popolni normalizaciji urnih testov. Če v roku 1-1,5 let patološke spremembe v urinu ne izginejo in eksternenalni simptomi bolezni vztrajajo, je treba domnevati, da je akutni glomerulonefritis vzel kronični potek; takšnih bolnikov v prihodnosti je treba ohraniti, da trpijo zaradi kroničnega glomerulonefritisa.

Bolniki s kroničnim glomerulonefritom potrebujejo stalno dolgoročno spremljanje. Le v primeru vztrajne in popolne klinične in klinično-laboratorijske remisije, ki se pojavlja pod vplivom trajne patogenetske terapije in se nadaljuje 5 let, se bolniki lahko odstranijo iz registracij zdravil. Vendar pa morajo biti v skladu s preventivnimi ukrepi in izvajanjem kontrolnih preskusov urina med in po boleznih.

Poleg tega klinični pregled bolnikov z glomerulonefritom zagotavlja upoštevanje časa pregleda in izvajanja potrebnih laboratorijskih in instrumentalnih študij. Torej, v primeru akutnega difuznega glomerulonefritisa po odvajanju iz bolnišnice, je treba v prvih dveh mesecih enkrat na vsakih 10-14 dni opraviti splošni pregled urina in krvi, nato pa enkrat na 1-2 meseca med letom. Eno leto po popolnem izginotju ledvičnih in ekstrarenskih znakov akutnega nefritisa je mogoče opraviti splošno analizo urina in krvi enkrat na 3-6 mesecev (tri leta). Vendar je treba v primeru medtržne bolezni, poškodbe, hipotermije, urin in krvnih preiskav ter zdravniškega pregleda opraviti med in po tej bolezni, po poškodbah itd.

Vsakih 6 mesecev je priporočljivo, da temeljito pregled bolnika z oftalmolog, Otorinolaringolog, urolog, ginekolog, naj preuči urina za Nechiporenko (ali Kakovskomu - Addis) za Zimnitskiy, glomerularne filtracije, kri - na vsebnost sečnine, kreatinina, celokupnega proteina in proteinske frakcije, kalij, natrij, kalcij, natrijev klorid.

Pri kroničnem glomerulonefritisu je čas in obseg potrebnih raziskav odvisen od klinične oblike bolezni in njegovega poteka. Pri bolnikih s latentno in hematurno obliko se nadaljuje 2-krat na leto. Pri tem merimo krvni tlak preučil ocesno ozadje, izvedemo EKG, urinske analize skupaj, na dnevni proteinurije pri nechyporenko ali Kakovskomu-Adis, Zimnitskiy, kri skupaj in vsebnost holesterola, celokupnega proteina in proteinske frakcije sečnine, kreatinina, kalijev, natrij, kalcij, natrijev klorid, določi glomerularno filtracijo s čiščenjem endogenega kreatinina. Vendar pa je treba s povečanjem hematurije opraviti splošno analizo urina in krvi enkrat na 2 do 4 tedne in pogosteje pri pojavu hude hematurije; Pokazalo se je, da je posvetovanje s urologi ali hospitalizacija v oddelku za urologijo ali nefrologijo pojasnilo vzrok hematurije.

V hipertenzivni obliki CGN se izvaja enaka količina raziskav, kot pri latentnih in hematurnih oblikah glomerulonefritisa. Vendar pa zaradi potrebe po nadzoru ravni krvnega tlaka in učinka antihipertenzivnih zdravil opravi nadaljnji pregled bolnikov v tej skupini enkrat na 1-3 mesece (odvisno od resnosti hipertenzivnega sindroma).

Klinični pregled bolnikov z nefrotično obliko CGN se izvaja mesečno ali enkrat v 2 mesecih, vendar vsaj enkrat na četrtletje. Posebna pozornost je namenjena resnosti sindroma edema, volumnu dnevne diureze, ravni dnevne proteinurije, hiperholesterolemije, hipo- in disproteinemije. Včasih bolniki z nefrotičnim sindromom dolgo časa vzamejo diuretike, zato je potrebno skrbno spremljanje elektrolitne sestave krvi, zlasti koncentracije kalija v njej.

V primeru mešane oblike CGN so pogoji kliničnega pregleda in količina raziskav enaki kot pri nefrotičnem sindromu. Posebno je treba opozoriti na krvni tlak, stanje fundusa, resnosti proteinurijo in edema in stanje delovanja ledvic azotovydelitelnoy kot ori Ta oblika kroničnega glomerulonefritisa je razdeljen hitreje kot drugi. Potrebno je vsaj enkrat na 3-6 mesecev raziskati glomerulno filtracijo in koncentracijo sečnine in kreatinina v krvi.

V primeru poslabšanja kronične glomerulonefritis ali nastopa sočasna bolezen, pri bolnikih, ki zaradi kakršnega koli razloga ne more biti sprejet v bolnišnico, so zdravniški pregled in potrebne klinične in laboratorijske preiskave izvajajo pogosteje v skladu s posameznimi značilnostmi osnovne in sočasna bolezen.

Naloga bolnišničnih služb za bolnike vključuje tudi izbiro in napotitev le-teh pri zdravljenju zdravljenja v specializirane renalne sanatorije.

Minimalne bolniki smerni obsega Študije ledvične bolezni profila sili mora vključevati splošno klinični pregled organov in sistemov, merjenje krvnega tlaka in temperature, rentgenskimi žarki prsih, preskusov Študija fundusa splošno krvi in ​​urina EKG, Zimnitsky vzorcu, sečnine v krvi in kreatinin.

Indikacije za napotitev na zdravljenje v motelih sladic (Byram Ali Sitorai-mahi-Hasa) - drugi učinki in podaljšanim toka (več kot 6 mesecev), akutni glomerulonefritis, kroničnega glomerulonefritisa z latentno, hematuric (brez bruto hematurija), hipertenzije (krvni tlak nad 180/110 mm Hg. Art) in oblike nefrotičnih (brez izrazitega pojava). Te dodatne indikacije je treba upoštevati pri napotitvi bolnikov na podnebne obalne obalne (južne obale Krim) kraje in na kopališča s plinsko-termičnimi kopeli (Yangantau).

Vodnik kontraindicirana pri bolnikih motelih s kronično glomerulonefritis z ledvično odpovedjo visoko arterijsko hipertenzijo (180/110 mmHg zgoraj. V.) z izrazitimi edema in hypoproteinemia z nefrotskega obliki, bruto hematurija.

Identifikacija in izbor bolnikov z akutno in kronično glomerulonefritis, kot tudi bolnike z drugimi boleznimi ledvic, za katere se ambulanta registracijo in nadzor se izvaja predvsem zdravniki in urologi, kakor tudi zdravniki drugih profilov v bolnišnicah, ambulantah, ambulantah, zdravstvenih enot in medicinske zdravstveni centri industrijskih podjetij in institucij.

Da bi pravočasno prepoznali bolnike v zgodnji fazi bolezni, je nujno, da je med vsakim zdravljenjem bolnika v kliniki obvezen zdravniški center skupaj z merjenjem krvnega tlaka, raziskavami organov, krvnimi preiskavami in splošnim testom urina. Če je v urinu najdena patologija, je treba opraviti podrobnejši pregled bolnika z metodami, ki so na voljo v zdravstveni ustanovi, in po potrebi poslati v bolnišnico (po možnosti specializirani), da pojasnijo vzrok patoloških sprememb v urinu in ugotovijo diagnozo.

Pri primarni preventivi OGN je treba upoštevati tudi težnjo nekaterih ljudi k alergičnim reakcijam kot odgovor na uvedbo serumov, cepiv, individualne preobčutljivosti na zdravila. Zato je potrebna posebna previdnost pri ponavljajočih injekcijah serumov, cepiv na osebe, ki so že prej doživele alergične reakcije na njihovo uvajanje, skupaj s patološkimi spremembami v urinu. Z enako previdnostjo je treba predpisovanje antibiotikov zdraviti z nefrotoksičnimi učinki, pa tudi z drugimi zdravili za ljudi s preobčutljivostjo do njih.

Primarna preventiva kronične glomerulonefritis je tesno povezano s preprečevanjem in uspešno zdravljenje akutne glomerulonefritis, kot v večini primerov kroničnega glomerulonefritis je posledica neutrjenem ali ne pravočasno diagnosticiran akutni glomerulonefritis. Preprečevanje CGN je predvsem skrbno in pravočasno zdravljenje bolnikov z akutnim glomerulonefritisom, čemur sledi dolgoročno spremljanje. V nekaterih primerih se začne akutni in kronični glomerulonefritis in je asimptomatičen (latentne oblike), le na urinalizi pa razkrivajo proteinurijo in hematurijo. Zato, ko so vse pritožbe pacientov, v kliniki, pa tudi sprejem oseb, ki delujejo v smeri naselja po vneto grlo in drugih streptokoknih bolezni je nujno potrebno opravljati teste urina, da hitro ugotoviti, glomerulonefritis z atipičnim začetku.

Sekundarno preprečevanje glomerulonefritisa. Namenjena bi bila preprečevanju ponovitve LUG in njegovega prehoda na CGN ter preprečevanju ponovitve in s tem dolgoročnega ohranjanja kompenzacije ledvičnih funkcij in delovne sposobnosti bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom.

Sekundarna preventiva mora vsebovati naslednje nabor ukrepov: pravilna postavitev bolnikov, njihovo upoštevanje zahtevanih delom in počitkom, imenovanje prehrane v skladu z nozokomialne obliko bolezni, njegovo klinično varianto in ledvične funkcije, sanacije žarišča okužbe, preprečevanje in zdravljenje sočasnimi boleznimi, poravnalne in desinzibilizacijsko terapija. Če je potrebno, je treba v bolnišnici nadaljevati patogenetsko terapijo v vzdrževalnih odmerkih. V ta namen se bolniki z akutnim glomerulonefritisom po odvajanju iz bolnišnice brez ekstrarenalnih znakov bolezni in normalne preiskave urina sprosti z dela do dveh tednov; v prisotnosti preostalih učinkov (mikroproteinurija, mikro hematurija) se trajanje začasne invalidnosti poveča na 1-1,5 mesecev in s podaljšanim tokom - na 2-3 mesece.

Skupni čas invalidnosti podana dva meseca v bolnišnici od 2-8 (z ugodnim potek bolezni) do 4-6 mesecev pri daljšem toku, zlasti pri bolnikih z nefrotskim sindromom in bolnikih, zdravljenih z glukokortikosteroid hormonov ali imunosupresivnimi zdravili. Osebe te skupine je treba zaposliti za delo, ki ni povezano s prenapetostjo, zlasti z delovanjem vlažnega hladu in pregrevanjem (v vročih delavnicah), brez težkega fizičnega napora in dolgotrajnega bivanja na nogah; jih je treba izvzeti iz poslovnih potovanj, zlasti dolgoročnih. Priporočljivo jim je, naj ostanejo v postelji prvih 3 do 6 mesecev (po možnosti dnevno) 1-2 ur, da so v vodoravnem položaju. Za 6-12 mesecev ne priporočamo podaljšane hoje, športa na prostem, kopanja.

Dodeljena prehrani z omejitvijo soli (do 6-8 g na dan) in tekočine (do 1-1,5 l). Te omejitve bi morale biti strožje z nagnjenostjo k hipertenziji in edemu (do 5-6 g soli in ne več kot 1 liter tekočine na dan, ob upoštevanju tekočih obrokov). Hrana mora vsebovati zadostno količino vitaminov, zlasti skupin B, C in P, beljakovin (v povprečju 1 g na 1 kg telesne mase), ogljikove hidrate. Priporočeni sokovi, kompoti iz zelenjave, sadja in jagodičja, ki vsebujejo veliko vitaminov. V zmernih dozah je dovoljeno dodati aromatične začimbe (paprika, gorčica, hren, itd.), Kot tudi čebulo, česen. Vnos alkohola je prepovedan.

V primeru vnetja žrela je potrebno poslabšanje kroničnega tonzilitisa, gripe in drugih bolezni, počitek v postelji, bolnik se sprosti z dela za celotno obdobje bolezni, vendar ne manj kot 7-10 dni; antibiotiki se aktivno zdravijo, predpisujejo antihistaminike, kalcijev klorid, askorutin, krvni tlak se skrbno spremlja in se spremljajo urinski in krvni testi.

Poleg tega je potrebna skrbna konzervativna in brez učinka radikalna (kirurška) rehabilitacija streptokoknih žarišč. V tem primeru se kirurško odstranitev žarišč okužbe (npr. Tonilektomija) priporoča ne prej kot 3-6 mesecev po odpravi akutnih dogodkov, čemur sledi bivanje v bolnišnici 2-3 tedna, saj je možen ponoven pojav akutnega nefritisa.

Bolnike, ki se zdravijo v bolnišnici z velikimi odmerki kortikosteroidnih hormonov, v primeru medtočne bolezni ali po poškodbah, operaciji, skupaj z antibiotiki in drugimi načini zdravljenja, je treba predpisati prednizon v odmerkih 15-30 mg na dan.

Velika skrb je potrebna pri cepljenju cepiv, serumov med cepljenjem, saj je ponovitev bolezni možna, zlasti pri posameznikih z večjim alergijskim določanjem telesa.

Če je treba bolnike nadaljevati v vzdrževalnih odmerkih, se zdravljenje z metidolom začne v bolnišnici (ambulantno v odmerkih 50-75 mg na dan) v kombinaciji z zvončki (75-100 mg na dan) za 3 do 12 mesecev, nato pa skrbno spremljate njihovo stanje, nivo arterijskega tlaka, urin in krvni testi. Potreben je strožji nadzor, če je pri bolnikih z akutnim glomerulonefritisom z dolgotrajnim napredovanjem priporocljivo dolgorocno terapijo ambulantno z imunosupresivnimi zdravili ali glukokortikosteroidnimi hormoni. Odmerki vzdrževalnega zdravljenja in njegovo trajanje so navedeni v izvlečku iz zgodovine bolezni, ko bolnik zapusti bolnišnico.

Zdravljenje akutni glomerulonefritis v ambulantno, s steroidi in imunosupresivnimi zdravili, je treba opraviti z veliko previdnostjo, pod strogim nadzorom in v izjemnih primerih (zlasti v dolgotrajne med akutni glomerulonefritis z nefrotskim sindromom) zaradi možnosti hudih stranskih učinkov.

Bolniki s kroničnim (kompenziranim) glomerulonefritisom s latentno obliko (izoliran urinarni sindrom), za katere je značilen najprimernejši tečaj, lahko opravljajo delo v svojem poklicu, če niso povezani z možnostjo hipotermije in visoke telesne aktivnosti z nočnimi izmeni. Hrano je treba spreminjati in dopolniti tako, kot je vsebnost beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov ter vitaminov. Pomembne omejitve pri uporabi soli niso potrebne, vendar je treba hrano malo nasoljevati. V zmernih dozah je dovoljeno uporabiti čebulo, česen, peteršilj in druge arome za začimbe (paprika, hren, gorčica itd.). Občasno, še posebej spomladi, je priporočljivo izvajati tečaje vitaminov z vitamini C, B6, BI, B12, askorutinom, nikotinsko kislino.

V hipertenzivna obliki CGN razen pravilno postavitev, je priporočljivo bolnika bolj strogo v skladu z dieto omejitev soli (6-8 g na dan) in tekočino, z izjemo ali znatno omejevanje ekstraktov in ekscitatornih snovi (navaristye juha, začinjene hrane, kave in močan čaj in drugi). Ne kadite ali pijte alkohola. Aromatične začimbe so dovoljene, vendar v bolj omejenih količinah kot pri latentni obliki žada. Pod čemer je nadzor krvnega tlaka obdelamo podporo individualno izbrana odmerke antihipertenzivnih zdravil (rezerpina, dopegit, gemiton, klonidin, itd) ali drugih drog, ki imajo učinek znižanja krvnega tlaka (Brinerdin, kristepin, Adelphanum, obzidan, kordafen, Corinfar et al.). Po potrebi so kombinirani s salutiki (hipotiazid, furosemid ali lasix, veroshpiron itd.). kar prispeva k hitrejšemu znižanju krvnega tlaka in je še posebej indicirano, če se skupaj s hipertenzijo pojavlja otekanje ali težnja k njihovemu nastanku. Priporoča se, da gangioblockerja ne predpišejo zaradi možnosti resnih neželenih učinkov (ortostatičnega kolapsa) in zmanjšanja ledvičnega krvnega pretoka. Z visokim in stabilnim nivojem krvnega tlaka lahko pri individualno izbranih optimalnih odmerkih določite kapoten (kaptopril), adrenosimpatolitike (ismelin, isobarin), ob upoštevanju tveganja ortostatičnega kolapsa pod strogim nadzorom. Prispeva k znižanju krvnega tlaka in povečuje učinkovitost antihipertenzivnih zdravil z visoko vsebnostjo kalija in natrija (na primer riža).

Pri bolnikih s hematurno obliko CGN so zaposlitve in prehrana podobni kot pri CGN z izoliranim sečilnim urinarnim sindromom, vendar se priporočajo izdelki, ki vsebujejo velike količine vitaminov C in P (limone, čebula, kuge itd.). Če je hematurija okrepljena, je treba predpisati askorbinsko kislino ali vitamin C, kalcijev klorid ali kalcijev glukonat peroralno 10-14 dni, rutin ali askorutin, difenhidramin ali pipfolen. Pri znatnem povečanju hematurije je Epsilon-aminokaporojeva kislina predpisana 1,0 g 3-4 krat za 5-7 dni, 10% raztopina kalcijevega klorida intravensko, Vicasol peroralno ali intramuskularno v roku 3-5 dni, Dyingon.

Bolniki z nefrotično obliko CGN zahtevajo posebno skrbno spremljanje stanja in spremljanje prehrane. Pokazali so, da so simptomi in, če je potrebno, podpirajo patogenetsko terapijo z imunosupresivnimi zdravili, glukokortikosteroidi, antikoagulanti, zdravila 4-aminohinolinska serija, metindol. Delovna sposobnost teh bolnikov je v večini primerov znatno zmanjšana, včasih pa zaradi hudega edema sindroma in se na splošno izgubi. Taki bolniki potrebujejo napotitev na MEDN, da določijo skupino invalidnosti. Izogibati naj se najmanjše hlajenje, kataralne bolezni in različne okužbe, ki so zelo nagnjene k zmanjšanju zaščitnih lastnosti organizma in ki so v nekaterih primerih lahko vzrok smrti.

Posebno pozornost je treba nameniti prehrani. Hrana mora biti visoko kalorična, vsebovati zadostno količino beljakovin (vsaj 1-1,5 g na 1 kg telesne mase), maščobe, ogljikove hidrate, dobro utrjene. Zahteva pomembno omejitev soli (do 2-4 g na dan in včasih manj) in tekočine (600-800 ml, največ 1 l na dan, ob upoštevanju tekoče hrane, kompoti itd.). Priporočamo lubenice, melone, buče, grozdje, suhe marelice, banane z diuretičnim delovanjem.

Odvisno od prisotnosti in resnosti edem sindrom diuretikov so prikazani individualno prilagojene doze (furosemid, Lasix, veroshpiron, Uregei, aldactone hidroklorotiazida et al.) Ali kombinacija saluretics (Lasix, hidroklorotiazid) kalisberegatmi (veroshpiron, aldactone) pripravke.

Dolgotrajna uporaba diuretikov istočasno dodeliti kalija droge (Pananginum, asparkam, kalijev orotat, kalijev klorid), kot tudi za uporabo kalija bogata živila (riž, suho sadje, rozin, neolupljeni krompir, suhe marelice, suhe marelice in drugi.) Ločimo in aroma začimbe (čebula, poper, hren, gorčica itd.).

V mešani obliki, ki je najresnejša v teku, je treba upoštevati načela sekundarne profilakse, ki so priporočeni za bolnike s hipertenzivno in nefrotično obliko kroničnega glomerulonefritisa. Ta skupina bolnikov zahteva najbolj resen in pozoren odnos do njih, potrebuje nenehno opazovanje in simptomatsko zdravljenje (uporaba antihipertenzivov in diuretikov, kalijevih pripravkov) in znatno omejevanje soli in tekočine.

Naloga sekundarne preventive bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom vključuje tudi izvajanje ambulantne podporne terapije z različnimi zdravili. Priporočila glede odmerjanja in trajanja poteka takega zdravljenja je treba navesti v izvlečku iz zgodovine bolezni. Ambulantno zdravljenje z metindolom poteka v dnevnem odmerku 50-75 mg (25 mg 2-3-krat na dan) v obdobju 3-12 mesecev. Zdravilo Imuran je predpisano tudi v odmerkih 50-75 mg na dan v obdobju 3-6-12 mesecev (in včasih tudi več) pod strogim nadzorom stanja periferne krvi zaradi možnosti levkopenije, trombocitopenije in anemije.

Pri bolnikih odvajanju od bolnišnice po poteku trdnem glukokortikosteroida zdravljenja pri osrednja sočasna okužba in drugih bolezni, travme, prehlad skupaj z antibiotiki treba dajati prednizolon (15-30 g na dan) ali njegovi analogi (metipred, triamcinolon, deksametazon) za obdobje bolezni, poškodbe ali operacije.

Več Člankov O Ledvicah